皮倩
- 作品数：4 被引量：18H指数：2
- 供职机构：湖南省脑科医院更多>>
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- 右美托咪定调控Sirt1/FOXO1介导的自噬通路对抑郁症大鼠认知功能的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:探究右美托咪定(DEX)调控沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头框蛋白O1(FOXO1)介导的自噬通路对抑郁症大鼠认知功能的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量(2.5μg/kg)DEX(DEX-L)组、高剂量(10μg/kg)DEX(DEX-H)组及DEX-H+EX-527组(10μg/kg DEX+50μg/kg SIRT1抑制剂EX527),每组10只;通过连续56 d对大鼠进行慢性不可预知温和刺激构建抑郁症模型,DEX-L组、DEX-H组及DEX-H+EX-527组大鼠于第29天起进行腹腔注射相应药物,对照组及模型组腹腔注射等体积生理盐水,每天1次,共28 d;采用糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验及Morris水迷宫实验评估大鼠抑郁行为和认知功能;苏木精-伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色观察海马神经元损伤情况;Western blot检测海马组织中Sirt1/FOXO1通路相关蛋白、LC3和beclin-1表达情况;免疫组化法检测Sirt1/FOXO1通路相关蛋白表达情况。结果:相较于对照组,模型组大鼠糖水偏爱度、水平运动得分、垂直运动得分、穿越平台次数、神经元数目、LC3-II/LC3-I比值及beclin-1、Sirt1和FOXO1表达水平显著降低,不动时间(FSIT)、逃避潜伏期和海马病理损伤程度显著增加(P<0.05);相较于模型组,DEX-L组及DEX-H组糖水偏爱度、水平运动得分、垂直运动得分、穿越平台次数、神经元数目及LC3-II/LC3-I比值及beclin-1、Sirt1和FOXO1表达水平显著增加,FSIT、逃避潜伏期和海马病理损伤程度显著降低(P<0.05);相较于DEX-H组,DEX-H+EX-527组糖水偏爱度、水平运动得分、垂直运动得分、穿越平台次数、神经元数目LC3-II/LC3-I比值及beclin-1、Sirt1和FOXO1表达水平显著降低,FSIT、逃避潜伏期和海马病理损伤程度显著增加(P<0.05)。结论:DEX通过激活Sirt1/FOXO1通路来促进抑郁症大鼠海马神经元自噬,改善认知功能。
- 邓志英龙景新顾晖唐吉伟皮倩
- 关键词：抑郁症细胞自噬
- 右美托咪定联合布托啡诺对腹部外科术后机械通气患者免疫功能及胃肠功能的影响被引量：10
- 2021年
- 目的探讨右美托咪定联合布托啡诺对腹部外科术后机械通气患者免疫功能及胃肠功能的影响。方法选取2018年8月至2019年12月于湖南省脑科医院行腹部外科手术的120例患者为研究对象,采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组各60例。研究组患者麻醉诱导前5min静脉注射布托啡诺1mg,麻醉诱导前15min先静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg,后以0.5μg/(kg·h)维持至手术结束前30min停药。对照组患者给予0.9%浓度生理盐水2ml。分别记录两组患者手术前、手术结束时、手术结束后24h、48h免疫功能、血清炎性因子水平及认知功能。记录两组患者手术结束后的苏醒时间、拔管时间、胃肠功能。结果手术前,两组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比较差异无显著性(P>0.05);手术结束时、手术结束后24h、48h,两组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均显著低于手术前(P<0.05),且对照组显著低于研究组(P<0.05)。手术前,两组患者白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α比较差异无显著性(P>0.05);手术结束时、手术结束后24h、48h,两组患者白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平均显著高于治疗前(P<0.05),且对照组显著高于研究组(P<0.05)。手术前,两组患者认知功能比较差异无显著性(P>0.05);手术结束后24h、48h,研究组患者认知功能均高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。手术结束后,研究组患者腹胀和腹痛恢复时间、首次排便时间、肠鸣音恢复时间短于对照组,胃肠功能障碍评分低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。手术结束后,研究组患者术后苏醒时间和拔管时间均短于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论右美托咪定联合布托啡诺对腹部外科术后机械通气患者免疫功能影响较小,且可减少炎性反应,降低认知功能障碍,促进胃肠功能恢复,缩短术后苏醒时间及拔管时间,值得临床应用。
- 皮倩龙景新张柏银顾晖周若丹
- 关键词：布托啡诺胃肠功能免疫功能
- 丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注肾组织AMPK/ULK1通路的影响被引量：6
- 2020年
- 目的观察丹参酮ⅡA对大鼠肾缺血再灌注后腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)/自噬激活激酶1(ULK1)通路的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为丹参酮ⅡA组、缺血再灌注组、假手术组,每组10只。丹参酮ⅡA组于缺血前30 min尾静脉注射丹参酮ⅡA注射液0.5 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组注射等量的生理盐水。丹参酮ⅡA组和缺血再灌注组通过双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立肾缺血再灌注模型,假手术组打开腹腔后不夹闭双侧肾蒂。再灌注24 h后心脏采血,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;取肾组织,采用HE染色观察各组肾组织病理改变,Western blot法测定肾组织中AMPK、ULK1表达水平。结果缺血再灌注组大鼠血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-10水平及肾组织中AMPK、ULK1表达水平均明显高于假手术组(P均
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- 关键词：缺血再灌注损伤肾损伤
