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MicroRNA-34a抑制Notch1并影响滋养细胞侵袭和增殖能力被引量：6: 2018年; 目的:以胎盘组织和人绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞为研究对象,研究MicroRNA-34a(miR-34a)对Notch1和JEG-3细胞侵袭和增殖能力的影响,进一步探讨miR-34a参与子痫前期(PE)发生发展的分子机制。方法:选取30例PE孕妇(PE组)和30例健康孕妇(正常对照组)。将miR-34a mimic、miR-34a inhibitor和Notch1 siRNA转染JEG-3细胞。Real-time PCR法检测各组中miR-34a和Notch1 mRNA表达,Western blot法检测各组Notch1蛋白表达,Transwell法观察转染后细胞的侵袭和迁移能力的变化,CCK-8法检测转染前后细胞存活情况。结果:PE组胎盘组织中miR-34a miRNA表达较对照组显著升高(P<0.05),Notch1 mRNA表达较对照组明显降低(P<0.05)。转染miR-34a mimic可抑制JEG-3细胞的侵袭、迁移和增殖,转染miR-34a inhibitor可促进细胞的侵袭、迁移和增殖。过表达miR-34a可减少JEG-3细胞中Notch1表达,抑制miR-34a可增加Notch1表达;转染Notch1 siRNA后,细胞的侵袭、迁移和增殖能力均受到抑制。结论:miR-34a影响滋养细胞的不同生物学功能,可能通过抑制Notch1表达发挥功能,参与了PE的发生发展。; 张展王艳李鹏云闫欢石瑛路璐; 关键词：MIR-34A NOTCH1 滋养细胞子痫前期

缺氧微环境中HIF-1α基因沉默的人绒毛膜癌细胞系JEG-3侵袭和迁移能力观察被引量：6: 2018年; 目的观察缺氧微环境中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)沉默的人绒毛膜癌细胞系JEG-3的侵袭、迁移能力。方法取对数生长期JEG-3细胞分为A、B、C、D组,其中A、B、C组置于体外缺氧微环境培养,D组不处理。当细胞融合到60%~70%时A、C组分别用HIF-1αsiRNA和无关序列转染,B、D组不做处理。采用Transwell细胞侵袭试验及划痕试验检测各组细胞侵袭能力和迁移能力。采用实时荧光定量PCR法和蛋白印迹法检测各组细胞HIF-1α、CXCR4的mRNA和蛋白表达。结果 A组细胞的侵袭和迁移能力明显低于其余3组(P均<0.05),B、C组细胞侵袭和迁移能力显著高于D组(P均<0.05)。A组细胞中HIF-1α、CXCR4的mRNA和蛋白表达均低于其余3组(P均<0.05),B、C组细胞HIF-1α蛋白、CXCR4 mRNA和蛋白表达均高于D组(P均<0.05)。结果缺氧微环境中HIF-1α沉默的JEG-3细胞侵袭、迁移能力下降,其机制可能与HIF-1α下调细胞CXCR4表达有关。; 张展李鹏云闫欢王艳余洁; 关键词：缺氧诱导因子1Α 趋化因子受体4 滋养细胞子痫缺氧微环境

HMGB1调节RAGE对胎盘滋养细胞炎症反应与凋亡的影响被引量：7: 2018年; 子痫前期（pre-eclampsia，PE）是导致孕妇与围产儿发病及死亡的主要原因之一，其发病率逐年上升，但病因至今不清，胎盘滋养细胞功能异常是较为公认的发病机制之一。本课题组的前期研究显示，PE孕妇的胎盘滋养细胞中高迁移率族蛋白1（high mobility group box1，HMGB1）、晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products，RAGE）、核因子KB（nuclear factor-κB，NF-κB）的表达明显增强，且HMGB1作为核蛋白表现出明显的胞质转移现象，提示，HMGB1与其受体RAGE结合介导的信号通路参与了PE的发病。本研究旨在进一步探讨HMGB1调节RAGE对胎盘滋养细胞炎症反应的影响机制，为PE发病机制的研究提供实验依据。; 朱琳琳闫欢高峻峻史许锋张展; 关键词：胎盘滋养细胞 HMGB1 RAGE 炎症反应晚期糖基化终末产物受体高迁移率族蛋白

母血、脐血、新生儿外周血中sCD14，MMP-8和sTREM-1表达水平与孕妇胎膜早破及新生儿围产期感染的相关性被引量：26: 2016年; 目的探讨母血、脐血、新生儿外周血中可溶性白细胞分化抗原14(sCD14),基质金属蛋白8(MMP-8)和可溶性髓样细胞表达触发因子受体1(sTREM-1)的表达水平在胎膜早破(prematureruptureoffetalmembranes,PROM)、绒毛膜羊膜炎和新生儿结局中的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例胎膜早破孕妇(PROM组)及60名正常孕妇(对照组)母血、脐血、新生儿外周血中sCD14,MMP-8和sTREM-1表达水平;胎膜早破诊断标准参照第八版《妇产科学》、新生儿感染(新生儿肺炎、新生儿坏死性小肠结肠炎及新生儿败血症)诊断标准参照第四版《实用新生儿学》,行胎膜病理学检查诊断绒毛膜羊膜炎。结果PROM组母血、脐血、新生儿外周血中sCD14,MMP-8和sTREM-1的水平均高于对照组(P<0.05),且表达水平随破膜时间的延长而升高;绒毛膜羊膜炎组患者母血、脐血、新生儿外周血中sCD14,MMP-8和sTREM-1表达水平显著高于非绒毛膜羊膜炎组患者,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);新生儿围产期感染组的母血、脐血、新生儿外周血中sCD14,MMP-8和sTREM-1表达水平显著高于围产期无感染组(P<0.05)。结论sCD14,MMP-8和sTREM-1在母血、脐血、新生儿外周血中表达水平的变化及联合检测,对PROM、绒毛膜羊膜炎及新生儿围产期感染均具有一定的临床诊断意义。; 张展闫欢徐灵敏; 关键词：SCD14 MMP-8 STREM-1 胎膜早破

脐血细胞髓样细胞触发受体和CD64的变化对胎膜早破时早期新生儿感染的预测研究被引量：19: 2016年; 目的研究新生儿脐血单核细胞(MONO)和中性粒细胞(PMN)在胎膜早破时的变化及意义,探索早期新生儿感染的预测方法。方法应用流式细胞术检测45例足月胎膜早破新生儿脐血MONO和PMN表面TREM-1及CD64的水平,以同期正常新生儿45例为对照,比较胎膜早破组和健康对照组、胎膜早破感染组和胎膜早破无感染组之间的差异。结果 1胎膜早破组脐血MONO和PMN表面TREM-1、CD64均显著高于对照组,且差异有显著性(P<0.05);2胎膜早破感染组脐血MONO和PMN表面TREM-1、CD64均显著高于胎膜早破无感染组(P<0.05);3在评估早期新生儿感染时,脐血MONO和PMN表面TREM-1具有显著正相关性(r=0.768,P<0.05);脐血MONO和PMN表面CD64亦具有显著正相关性(r=0.667,P<0.05)。结论脐血MONO和PMN表面TREM-1及CD64的表达与胎膜早破及新生儿感染有关,临床检测有助于早期新生儿感染的预测。; 张展闫欢徐灵敏金红梅戈丽平仲惠琴付春燕; 关键词：脐血 TREM-1 CD64 胎膜早破

脐血炎症指标对早期新生儿细菌感染的诊断价值被引量：10: 2020年; 目的探讨脐血炎症指标对早期新生儿细菌感染的诊断价值。方法采用前瞻性巢式病例对照研究法,选取2014-2015年产科住院分娩的足月新生儿胎膜早破组45例、正常对照组45名为研究对象,依据感染结局分为感染新生儿13例、未感染新生儿77例,筛查各组新生儿脐血单核细胞(Mononuclear cell,MONO)和中性粒细胞(Polymorphonuclear neutrophil,PMN)表面髓系细胞触发受体(Triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)、人免疫球蛋白G Fc段受体Ⅰ(FcγRⅠ/CD64)、Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR4)、脂多糖受体(Lipopolysaccharide receptor/CD14)等炎症指标,比较组间差异,评价各指标的诊断价值。结果感染组患儿脐血MONO、PMN表面TREM-1、CD64分别为(10.26±3.07)ng/ml、(6.17±0.82)MFI、(7.99±1.28)ng/ml和(1.81±0.13)MFI,高于未感染组(P<0.05),脐血MONO上CD14为(129.38±57.96)MFI低于未感染组,但PMN表面两组差异无统计学意义。Logistic回归分析筛选出MONO-TREM-1、PMN-TREM-1、MONO-CD64、PMN-CD64、MONO-CD14等5个脐血炎症指标,ROC曲线显示其AUC分别为0.799、0.724、0.839、0.886、0.673。结论筛查脐血TREM-1、CD64、CD14等炎症指标有助于早期新生儿细菌感染的诊断,值得进一步研究应用,其中CD64诊断价值最高。; 李诗宇徐灵敏闫欢金红梅戈丽平仲惠琴付春燕; 关键词：脐血炎症指标早期新生儿细菌感染

子痫前期中lncRNA对滋养细胞的作用及机制研究被引量：10: 2017年; 子痫前期是妊娠期高血压疾病的一种类型,病因及发病机制至今尚未阐明,其中滋养细胞行为异常起关键作用。长链非编码RNA(lncRNA)是指长度超过200个核苷酸(nt)非编码蛋白质的RNA转录本。随着研究的进展,人们发现lncRNA在不同水平对基因表达进行调控,影响滋养细胞增殖、分化、迁移、侵袭、凋亡及管型形成,导致血管重塑受损,从而引发子痫前期。本文旨在介绍子痫前期发病中lncRNA对滋养细胞的作用及其调控机制。; 李鹏云王艳闫欢张展; 关键词：长链非编码RNA 子痫前期滋养细胞

近5年我国出生缺陷非遗传因素研究现状的Meta分析: [目的]分析近5年我国围产儿出生缺陷发生非遗传影响因素的研究现状,为开展防治工作提供依据.[方法]利用meta分析方法研究近5年国内16篇关于出生缺陷发生影响因素的文献.累计病例4922例,对照29144例.根据齐性检验...; 闫欢张展崔世红

早发重度PE及HEELP综合征患者胎盘组织、母血、脐血中HMGB1和RAGP的表达观察被引量：3: 2016年; 目的观察早发重度子痫前期(PE)及HELLP综合征患者胎盘组织、母血、脐血中高迁移率族蛋白1(HMGB1)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达变化,探讨其与早发重度PE及HELLP综合征发病的关系。方法 30例早发重度PE患者(早发重度PE组)、12例HELLP综合征患者(HELLP组)、30例正常孕妇(对照组),分别采用免疫组化法、Western blotting法对三组胎盘组织中的HMGB1蛋白和RAGE蛋白进行定位及定量检测,采用实时定量PCR法对三组胎盘组织中HMGB1 mRNA和RAGE mRNA进行检测,采用ELISA对三组母血、脐血中的HMGB1蛋白和RAGE蛋白进行检测。结果对照组胎盘组织中仅有极少量HMGB1阳性合体滋养细胞,早发重度PE组HMGB1阳性细胞主要为合体滋养细胞和血管内皮细胞且阳性细胞数量明显增多,HELLP组HMGB1阳性细胞主要为合体滋养细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞;对照组胎盘组织可见少量RAGE阳性合体滋养细胞、血管内皮细胞,早发重度PE组RAGE阳性细胞分布与对照组一致,HELLP组RAGE阳性细胞主要为合体滋养细胞、单核巨噬细胞(阳性细胞数量和表达强度均明显高于早发重度PE组)。早发重度PE组和HELLP组胎盘组织中HMGB1、RAGE的蛋白及mRNA表达明显高于对照组(P均<0.05),且HELLP组高于早发重度PE组(P均<0.05)。早发重度PE组和HELLP组母血HMGB1、RAGE蛋白水平明显高于对照组(P均<0.05),且HELLP组高于早发重度PE组(P均<0.05)。三组脐血HMGB1、RAGE蛋白水平相比,P均>0.05。结论 HMGB1、RAGE在早发重度PE及HELLP综合征患者胎盘组织及母血中的表达明显升高,二者可能共同参与了早发重度PE及HELLP综合征的发生发展过程。; 李红闫欢朱琳琳王晓芳王金铭冷茂东张展; 关键词：HELLP综合征高迁移率族蛋白1 晚期糖基化终末产物受体

早期新生儿细菌感染的预测研究被引量：4: 2015年; 为了改善新生儿感染的预后、降低新生儿死亡率,近年来不少学者致力于探索快捷、及时的预测和诊断策略,在临床和实验室检测诸多方面都做了相关研究。本文综述近年来最新的临床研究进展,希望为早期新生儿细菌感染的预测和研究提供帮助。; 闫欢徐灵敏; 关键词：新生儿细菌感染

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闫欢

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