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杨潇

作品数:4 被引量:3H指数:1
供职机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇巨噬细胞
  • 1篇蛋白酶抑制剂
  • 1篇心肌
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏纤维化
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇胰酶消化
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇体外循环
  • 1篇停循环
  • 1篇通路
  • 1篇器官
  • 1篇器官纤维化
  • 1篇外循环
  • 1篇纤维化
  • 1篇酶消化
  • 1篇脑保护

机构

  • 4篇中山大学附属...
  • 1篇赣南医学院第...

作者

  • 4篇吴钟凯
  • 4篇杨潇
  • 3篇梁孟亚
  • 3篇陈光献
  • 2篇王乐旬
  • 2篇姚尖平
  • 2篇荣健
  • 2篇岳媛
  • 1篇唐志贤
  • 1篇刘子由
  • 1篇杨嵩
  • 1篇刘炬
  • 1篇秦瀚
  • 1篇林伟斌

传媒

  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华胸心血管...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
选择性顺行性脑灌注在猪深低温停循环模型中的脑保护机制被引量:2
2015年
目的:研究TLR4/NF-κB信号通路在深低温停循环(DHCA)脑损伤中的机制及选择性顺行性脑灌注(SACP)对TLR4/NF-κB通路的影响。方法:12只小猪随机分成18℃停循环组(D组,n=6)和18℃选择性顺行性脑灌注组(S组,n=6),处理80 min。ELISA测定血清IL-6,荧光TUNEL和Western blot检测细胞凋亡与NF-κB蛋白,q RT-PCR和Western blot测定TLR4 m RNA及蛋白。结果:S组血清IL-6水平在停循环末和实验终点明显低于D组(P<0.05)。凋亡指数和NF-κB蛋白表达在S组显著降低(P<0.05)。TLR4m RNA和NF-κB/P65蛋白在S组动物的表达较D组显著降低(P<0.05)。结论:TLR4/NF-κB通路在DHCA脑损伤中起重要作用。抑制TLR4/NF-κB通路表达可能是SACP的保护机制。TLR4/NF-κB信号通路可作为DHCA脑保护的新靶点。
刘子由梁孟亚陈光献唐志贤荣健姚尖平杨潇吴钟凯
关键词:NF-ΚBIL-6脑损伤
miRNA在深、中低温停循环中的表达及其对肠道保护的影响
2017年
目的探讨不同温度停循环期间肠道miRNA表达是否有差异及对肠道保护的影响。方法16只猪随机分入4组:深低温停循环(DHCA,18℃)组、中低温停循环(MHCA,24℃)组、体外循环(CPB)组及假手术(s0)组。各组动物分别经历80minDHCA/MHCA、305minCPB及维持常温305min。采用定制Real—timePCR芯片检测miRNA变化情况,DHCA和MHCA对肠道miRNA的表达影响分别通过直接方法(DHCA对MHCA)和间接方法比较(DHCA/SO对MHCA/SO;DHCA/CPB对MHCA/CPB)。结果DHCA组引起肠道组织miRNA的改变数目少于MHCA组(9/304对25/304;8/304对18/304),不同温度低温停循环问7个miRNA(miR-122,miR-145—5p,miR-421-5p,miR-99a,miR-365—5p,miR-31和miR.192)表达差异有统计学意义。结论从miRNA角度而言,DHCA的肠道保护作用优于MHCA;不同温度低温停循环问肠道miRNA表达具有差异。
林伟斌陈光献梁孟亚杨潇荣健冯康倪秦瀚陈鉴涛姚尖平吴钟凯
关键词:体外循环再灌注损伤
一种体外培养诱导的调节型巨噬细胞用于心肌保护的方法
本发明公开了一种体外培养诱导的调节型巨噬细胞用于心肌保护的方法,包含以下步骤:S1:提取骨髓来源巨噬细胞,培养诱导调节型巨噬细胞,所有操作均在无菌情况下进行;S2:制备巨噬细胞悬液:调节型巨噬细胞使用前使用胰酶消化重悬至...
岳媛王乐旬杨潇黄穗青梁孟亚陈光献梅波杨嵩侯建李华扬黄少杰吴钟凯
文献传递
PI3K/AKT信号通路在SjCystatin诱导M2巨噬细胞分化过程中的影响被引量:1
2016年
目的:进一步确定日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Sj Cystatin)诱导M2巨噬细胞分化的亚型及相关机制。方法:用ELISA、RT-q PCR或Western blot法测定IL-10、IL-12、巨噬细胞亚型表面标志物LIGHT(M2b)及Arg-1(M2a+M2c)的表达;用Western blot法测定AKT的磷酸化水平。结果:Sj Cystatin处理组在6 h、12 h和24h时IL-10表达量持续增加;处理12 h,LIGHT的mRNA和蛋白表达量增加但Arg-1的mRNA和蛋白表达量降低;AKT磷酸化水平增加。PI3K/AKT抑制剂处理组IL-10的释放量在12 h和24 h持续降低;24 h,LIGHT的mRNA和蛋白表达量降低但Arg-1的mRNA和蛋白表达量增加;AKT的磷酸化水平减少。结论:Sj Cystatin促进了活化的M2巨噬细胞分化为M2b亚型巨噬细胞,并且PI3K/AKT信号通路参与了这一过程。
刘炬杨潇岳媛王乐旬吴钟凯
关键词:半胱氨酸蛋白酶抑制剂PI3K/AKT信号通路
共1页<1>
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