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Reelin在阿尔茨海默病小鼠发病中的作用被引量：1: 2016年; 目的探讨阿尔茨海默病(AD)小鼠病理改变、Reelin和Notch1的表达变化及DNA甲基化状态的改变,为深入了解阿尔茨海默病的发病机制提供理论依据。方法以淀粉样蛋白前体(APP)/早老素-1(PS1)双转基因小鼠为AD模型、同窝野生型小鼠为对照组,两组小鼠共计184只,利用高尔基染色、透射电子显微镜、免疫荧光染色、免疫印迹等技术检测AD模型鼠病理改变、Reelin和Notch1的表达变化及DNA甲基化状态的改变。结果AD小鼠在约6个月时开始出现淀粉样斑沉积、神经元纤维出现缠结等病理改变;AD小鼠发病后,星形胶质细胞和小胶质细胞在淀粉样斑周围聚集增多,随病情加重逐渐增加;Reelin在淀粉样斑周围聚积形成斑块,随病情加重逐渐增多;全长Notch1受体和其活性Notch细胞内片段(NICD)在AD鼠脑部表达减少;AD小鼠脑部甲基化状态减弱,淀粉样斑中有DNA片段,但甲基化状态消失,DNA甲基转移酶1(Dnmt1)和Dnmt3a在AD小鼠中表达减少。结论 AD小鼠脑内淀粉样斑沉积,促使胶质细胞聚集、Reelin聚积形成斑块、Notch1受体表达下降及甲基化状态减弱,进一步加剧AD神经功能紊乱。; 鄢明超赵培文曹晶晶王小青王倩孙仪征程艳红邓锦波; 关键词：阿尔茨海默病 DNA甲基化 REELIN

Reelin与小脑发育——Notch1信号通路的调节作用被引量：6: 2015年; 目的探讨Reelin在小脑放射状胶质细胞、神经干细胞和普肯耶细胞迁移和分布中的作用,并探讨Notch信号通路在其中的作用。方法取WT小鼠和reeler小鼠胚胎9d至生后60d的脑部共148例,运用免疫荧光技术检测两组小鼠小脑发育中放射状胶质细胞、神经干细胞、普肯耶细胞及激活型Notch1受体的表达。结果Reeler小鼠小脑发育中放射状胶质细胞极性紊乱导致迁移阻滞于内颗粒层,过早分化,分子层中数量减少(P<0.01);Sox2阳性的干细胞启动迁移较慢,随后未得到适当的终止信号越过普肯耶细胞层进入外颗粒层,野生型小鼠该细胞并不迁移进入外颗粒层;普肯耶细胞多数不能迁移至分子层大量阻滞于内颗粒层中形成细胞团;激活型的Notch1受体在reeler小鼠小脑中表达减少。结论 Reelin在小脑神经干细胞、胶质细胞、普肯耶细胞发育和片层化分布中有重要作用,并且Notch1信号通路参与Reelin介导的小脑发育。; 鄢明超牛艳丽王小青梁爽郭俊楠时书勤胡桑邓锦波; 关键词：REELIN 小脑发育神经干细胞免疫荧光小鼠

MitoTracker对在体小鼠小脑和体外培养颗粒细胞线粒体的染色方法被引量：1: 2016年; 目的：采用线粒体红色荧光探针MitoTracker标记小脑颗粒细胞线粒体，并与标记体外培养神经元线粒体进行比较，探讨MitoTracker标记在体脑细胞线粒体的实验方法。方法：在脑立体定位仪下，微量注射MitoTracker线粒体红色荧光探针到小鼠小脑皮质，继续饲养3d后，常规取脑、固定、切片，利用共聚焦显微镜观察线粒体标记情况。结果：共聚焦显微镜下，可观察到在体标记的神经细胞内颗粒样线粒体呈团块状分布，排列较体外培养神经元标记的杆状线粒体紧密。结论：MitoTracker线粒体红色荧光探针可用于标记在体小脑细胞的线粒体。; 王小青王淑曼王来鄢明超邓锦波; 关键词：微量注射线粒体

慢性寒冷暴露与线粒体数量改变被引量：1: 2017年; 目的建立慢性寒冷暴露模型,观察冷应激对线粒体数量、形态学调控蛋白及生物合成的影响并对其机制进行初步探讨。方法选取8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为对照组和寒冷组,每组各20只。寒冷组于-4~0℃环境中饲养4周建立慢性寒冷暴露模型。采用Mito Tracker在体标记小脑皮质颗粒细胞线粒体的方法统计线粒体的数量,同时应用免疫荧光染色法和Western blotting技术,检测线粒体分裂、融合蛋白及转录辅激活因子过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达情况。结果与对照组相比,寒冷组线粒体数量增多(P<0.01),线粒体分裂、融合蛋白及转录辅激活因子PGC-1α表达均显著增多(P<0.01)。结论慢性寒冷暴露可能通过诱导PGC-1α的高表达增强线粒体生物合成,增加线粒体数量;活化的PGC-1α协同冷应激促进线粒体形态学调控蛋白表达,构建新的分裂和融合的动态平衡,为机体适应低温环境提供高效率的产能机制。; 王小青李瑞萍孙仪征王来邓锦波; 关键词：寒冷小脑皮质颗粒细胞线粒体生物合成免疫印迹法

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王小青