朱丹
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：徐州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素原稳态与胰岛β细胞功能被引量：1
- 2015年
- 胰岛β细胞内质网中有大量新合成的胰岛素及胰岛素前体即胰岛素原,胰岛素原经过正确的处理转换为天然折叠单体形式即有活性的胰岛素原,后者经过剪切去除C肽而形成胰岛素,从而发挥生物学效应.未折叠或者错误折叠的胰岛素原则仍以非天然折叠多肽的形式存在于内质网中.任何原因导致的胰岛素原折叠率的改变均会导致胰岛素原稳态失衡,导致内质网应激和胰岛β细胞的功能改变.
- 朱丹蔡可英曹萌刘超
- 关键词：胰岛素原胰岛Β细胞糖尿病
- 辛伐他汀对人甲状腺未分化癌细胞凋亡的影响
- 2015年
- 目的探讨辛伐他汀对人甲状腺未分化癌(ATC)细胞株HTh-74生长抑制和凋亡的作用。方法 MTT法检测细胞生长率;结晶紫染色观察细胞克隆形成情况;膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AnnexinⅤ/PI)双染检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)的表达。结果辛伐他汀对HTh-74细胞有显著生长抑制作用,呈浓度和时间依赖性(P<0.05或P<0.01)。辛伐他汀处理后可抑制细胞克隆形成、使细胞凋亡率显著增高、Caspase-3剪切体和Bax蛋白表达量增加、Bcl-2蛋白表达量降低、Bax/Bcl-2比值增加,且均呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论辛伐他汀可诱导人ATC细胞株HTh-74凋亡,其可能机制是与Bcl-2表达下调、Bax表达上调以及Caspase-3活化有关。
- 朱辉朱丹李兴佳徐书杭茅晓东刘超蔡可英
- 关键词：辛伐他汀甲状腺未分化癌
- 未折叠蛋白反应对2型糖尿病发生发展的影响
- 2015年
- 未折叠蛋白反应(UPR)是内质网应激时胰岛β细胞启动一系列与蛋白质分泌相关的适应性反应,以恢复细胞内环境的稳态。但是,持久或剧烈的内质网应激,内质网稳态不能恢复,UPR信号由促进生存转为促进凋亡。由于胰岛β细胞的大量凋亡与2型糖尿病密切相关,故通过干预UPR治疗2型糖尿病正在受到越来越多的关注。
- 朱丹曹萌刘超蔡可英
- 关键词：未折叠蛋白反应2型糖尿病胰岛Β细胞生发促进凋亡细胞内环境
- 糖尿病患者合并甲状腺功能异常的机制及其影响被引量：6
- 2016年
- 糖尿病患者甲状腺功能异常的发生率是非糖尿病患者的2～3倍。甲状腺激素与糖代谢多个环节密切相关。糖尿病患者合并甲状腺功能异常时不仅加重机体的糖代谢异常，而且可以增加心血管疾病的风险。早期发现糖尿病患者潜在的甲状腺功能异常并及时纠正，可避免患者出现血糖控制紊乱及严重的合并症。
- 朱丹陈国芳刘超蔡可英
- 关键词：糖尿病甲状腺功能亢进症甲状腺功能减退症自身免疫性甲状腺疾病
