沈文娟
- 作品数：12 被引量：37H指数：5
- 供职机构：暨南大学医学院病理生理学系更多>>
- 发文基金：澳门特别行政区科学技术发展基金中央高校基本科研业务费专项资金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ_(25～35)诱导Alzheimer病小鼠抗氧化能力和钙稳态的影响被引量：7
- 2006年
- 目的 研究绿茶多酚（green tea polyphenols，GTP）对D-半乳糖与Aβ-25-35诱导的拟Alzheimer病（AD）模型小鼠整体抗氧化能力和细胞内钙稳态的影响。方法 D-半乳糖（120mg／kg）皮下注射给药至第12周，并在第7周时，侧脑室缓慢注射Aβ25-35（4nmol），制备老年性AD动物模型，实验小鼠分为假手术组、维生素E组、模型组和GTP高、中、低剂量组，12w后分别取动物脑、肝脏组织和血浆测定SOD活性、MDA和脂褐素（Lipofuscin，LF）含量；Fura-2／AM负载法和双波长荧光分光法测定红细胞和脑细胞胞浆钙离子浓度。结果 GTP中剂量（250mg／kg）和高剂量（625mg／kg）处理明显降低模型动物血浆、肝脏和脑组织MDA含量和LF含量，增加SOD活性；同时，降低红细胞和脑细胞内钙离子浓度。结论 GTP可提高D-半乳糖与Aβ25-35诱导的拟AD模型小鼠全身性抗氧化能力，改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载作用。
- 吕俊华杨文豪沈文娟徐辰
- 关键词：绿茶多酚D-半乳糖Β-淀粉样肽
- α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞保护作用的研究被引量：2
- 2011年
- 目的观察α7烟碱受体拮抗剂对Aβ蛋白诱导损伤的PC12细胞远期影响,探讨其细胞保护的作用。方法采用高分化的PC12细胞为研究对象,以Aβ25-35制作细胞损伤模型,以烟碱受体激动剂(尼古丁)和α7烟碱受体拮抗剂(甲基牛扁亭碱)进行预处理。试验分为4组,分别是:对照组(蒸馏水)、模型组(Aβ25-35)、尼古丁组(尼古丁和Aβ25-35)、甲基牛扁亭碱组(甲基牛扁亭碱和Aβ25-35)。通过MTT比色法在多个时间点观察药物对细胞活力影响的动态变化,在此基础上采用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡和坏死的影响。结果在所有时间点,模型组的细胞活力均显著低于对照组,凋亡和坏死率均高于对照组(P<0.01)。药物作用36～60h,尼古丁组的细胞活力显著高于模型组和甲基牛扁亭碱组(P<0.05),凋亡和坏死率较低(P<0.01);甲基牛扁亭碱组细胞活力及凋亡和坏死率与模型组差异无统计学意义。在药物作用84h后,与模型组和尼古丁组相比,甲基牛扁亭碱组细胞活力显著升高,凋亡和坏死率显著降低(P<0.01)。结论随着作用时间的延长(84h),烟碱受体激动剂(尼古丁)对PC12细胞的保护作用逐渐消失,而α7烟碱拮抗剂(甲基牛扁亭碱)逐渐显现出细胞保护作用。
- 汪志刚戚仁斌李卫沈文娟张晶赵彦儒朱丽红陆大祥
- 关键词：Β淀粉样蛋白PC12细胞凋亡
- 荔枝核提取物对肿瘤细胞增殖与凋亡的影响
- 沈文娟
- 关键词：荔枝核提取物血清药理学HEPG2细胞细胞凋亡S180肉瘤
- 荔枝核对小鼠S180、EAC细胞生长及凋亡作用的实验研究
- 荔枝核为无患子科植物荔枝(Litchi chinensis Sonn)的干燥成熟种子。夏季采摘成熟果实，除去果皮及肉质假种皮，洗净，晒干。荔枝及荔枝核的经济和药用价值逐渐受到关注，近几年来已有多篇报道用荔枝核中药治疗糖尿...
- 肖柳英潘竞锵吕俊华沈文娟
- 关键词：荔枝核肿瘤细胞凋亡
- 荔枝核含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨荔枝核含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用血清药理学方法制备荔枝核、环磷酰胺含药血清以及对照血清,作用于HepG2细胞,MTT法检测各种血清对HepG2细胞增殖的影响,Hochest33258荧光染色观察细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果:荔枝核含药血清处理HepG2细胞后,呈剂量依赖性抑制肿瘤细胞增殖活性;并出现细胞核浓染与核碎裂;流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率明显高于对照组。结论:荔枝核含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其机制可能与诱导HepG2细胞凋亡有关。
- 熊爱华沈文娟肖柳英吕俊华
- 关键词：荔枝核血清药理学HEPG2细胞
- 荔枝核对小鼠S_(180),EAC细胞生长及凋亡作用的实验研究被引量：5
- 2007年
- 目的利用血清药理学的方法,观察荔枝核含药血清体外的抑制肿瘤细胞生长;并研究荔枝核对小鼠S180,EAC体内、外细胞生长及凋亡作用。方法小鼠S180,EAC细胞混悬液用生理盐水按1:1进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24 h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2 ml。荔枝核水提液对小鼠S180,EAC抑瘤实验连续给药10 d。测定肿瘤作用与细胞凋亡表达。结果荔枝核提取物30%含药血清高中剂量和20%含药血清高剂量对HepG2肿瘤细胞具有明显的抑瘤作用,Hochest染色肿瘤细胞出现凋亡形态;而流式细胞仪检测可见30%含药血清高中低剂量的促肿瘤凋亡率分别是63.3%,45.5%和23.8%,明显高于正常血清组。荔枝核水提物能够明显抑制S180,EAC肿瘤的生长(P<0.05),荔枝核提取物对荷S180小鼠高剂量组的抑瘤率达到32.81%。对荷EAC实体瘤小鼠的肿瘤其抑瘤率达到30.62%;结论荔枝核具有抑制小鼠S180,EAC体内、外细胞生长的影响,促进肿瘤细胞的凋亡,从而表现抗肿瘤的作用。
- 肖柳英洪暉菁潘竞锵吕俊华沈文娟
- 关键词：荔枝核小鼠S180EAC抑瘤作用凋亡
- 绿原酸防治脂多糖诱导的小鼠学习记忆损伤作用研究
- 2010年
- 沈文娟陆大祥戚仁斌王华东张晶
- 关键词：小鼠学习记忆绿原酸避暗实验药能水迷宫
- α7烟碱样乙酰胆碱受体拮抗剂减轻淀粉样β蛋白诱导的PC12细胞损伤的机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨长时间应用α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nAchR)拮抗剂对淀粉样β蛋白(Aβ)处理的PC12细胞的影响及其作用机制。方法:采用高分化的PC12细胞作为研究对象,用Aβ25-35复制细胞损伤模型;以α7 nAchR拮抗剂(甲基牛扁亭碱,methyllycaconitine)和nAchR激动剂(尼古丁,nicotine)预处理PC12细胞。实验分4组:空白对照组、Aβ25-35组、尼古丁+Aβ25-35组和甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组。用JC-1荧光分子探针通过线粒体膜电位检测PC12细胞的凋亡,用Western blotting检测α7 nAChR和凋亡调节蛋白(Bcl-2/Bax)的表达。结果:在药物作用36 h后,与空白对照组比较,Aβ25-35组的凋亡率增高,Bcl-2/Bax和Bax的表达无明显差异,α7 nAChR表达增加;与Aβ25-35组比较,尼古丁+Aβ25-35组细胞凋亡率降低,但是Bcl-2/Bax表达也无明显差异,而α7nAChR和Bax表达均降低;与Aβ25-35组比较,甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组凋亡率虽然无明显差异,但是Bcl-2/Bax表达显著升高,同时α7 nAChR和Bax表达均明显降低;与尼古丁+Aβ25-35组比较,此时甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组的凋亡率较高,Bcl-2/Bax显著升高,α7 nAChR和Bax表达均显著降低;除空白对照组外,α7 nAChR和Bax表达呈明显正相关。在药物作用84 h后,与空白对照组比较,Aβ25-35组的凋亡率仍然是增高的,Bcl-2/Bax表达仍然无明显差异,α7 nAChR表达降低,Bax表达明显增高;与Aβ25-35组比较,尼古丁+Aβ25-35组细胞凋亡率和Bcl-2/Bax表达无明显差异,α7 nAChR和Bax表达仍然较低;与Aβ25-35组比较,甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组凋亡率有所降低,而且Bcl-2/Bax表达仍然显著升高,α7 nAChR和Bax表达仍然明显降低;与尼古丁+Aβ25-35组比较,甲基牛扁亭碱+Aβ25-35组的凋亡率较低,Bcl-2/Bax仍然显著升高,α7nAChR和Bax表达仍然显著降低;除空白对照组外,α7 nAChR和Bax表达呈明显正相关。结论:随着作用时间的延长,尼古丁的保护作用逐渐消失,而甲基牛扁亭碱的保护作用逐渐显�
- 汪志刚戚仁斌李卫朱丽红沈文娟张晶赵彦儒陆大祥
- 关键词：淀粉样Β蛋白PC12细胞细胞凋亡线粒体膜电位
- 绿原酸防治脂多糖诱导的小鼠学习记忆损伤作用研究
- 目的:采用脂多糖(LPS)诱导小鼠学习记忆障碍模型,观察绿原酸对LPS诱导后小鼠学习记忆能力和大脑皮层中的诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的影响。方法:采用绿原酸预处理给药3周,腹腔...
- 沈文娟陆大祥戚仁斌王华东张晶
- 文献传递
- 茶多酚对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用被引量：10
- 2008年
- 目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对D-半乳糖诱导的糖基化大鼠并发脑损害的干预作用。方法D-半乳糖(150mg·kg-1·d-1)腹腔注射给药造模8w,诱导形成糖基化大鼠,并在造模第3周时分为模型组,氨基胍组,茶多酚高、中、低剂量后,灌胃给药6w。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;脑组织中AGEs含量、SOD活性和MDA含量及脑神经细胞内钙离子水平,透射电镜观察海马神经细胞线粒体的变化。结果茶多酚高、中剂量组能明显降低模型大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成,降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量,提高SOD活性,降低MDA含量,保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论茶多酚具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。
- 冯亮徐辰郑浩沈文娟吕俊华
- 关键词：茶多酚D-半乳糖糖基化脑细胞
