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脂肪间充质干细胞对腹腔巨噬细胞活化方向的影响: 目的：　　在局部组织中，脂肪间充质干细胞(ADMSC)不仅因其干性具有组织再生功能，而且还具备促进创伤愈合，调节免疫的功能。而巨噬细胞的M2a及M2b/c型同样具有这样的功能。研究ADMSC对巨噬细胞活化方向的影响，可以...; 孙萌; 关键词：巨噬细胞细胞活化脂肪间充质干细胞免疫调节

免疫抑制剂FK506所致血糖升高副作用的机制研究被引量：6: 2014年; 目的:探讨FK506对血糖调节的副作用,并研究其机制。方法:健康SD大鼠12只,随机分为2组:对照组(生理盐水,1 mL·kg-1·d-1)、给药组(FK506,1 mg·kg-1·d-1)。每天监测体重,每2 d测空腹血糖。在第15天取脂肪组织,实时荧光定量PCR检测脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)、内酯素(visfatin)、抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达;Western blotting检测PPAR-γ及脂联素蛋白的表达。结果:第10天开始,给药组大鼠空腹血糖逐渐升高,显著高于对照组(P<0.05);第14天,给药组空腹血糖由(5.10±0.62)mmol/L升到(7.73±0.73)mmol/L,对照组空腹血糖无明显变化;与对照组相比,给药组大鼠脂肪组织adiponectin和leptin mRNA的表达量显著降低(P<0.01),而visfatin、resistin和RBP4 mRNA表达明显升高(P<0.05);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γmRNA表达量降低(P<0.01);与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γ及脂联素蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论:FK506可能通过抑制PPAR-γ的表达,影响脂肪因子的表达,影响血糖。; 张玲孙萌史波唐丽丽吴存造蔡勇夏鹏郑少玲杨亦荣陈必成; 关键词：FK506 血糖脂肪因子

FK506致高血糖副作用的脂肪细胞机制研究: 目的探讨FK506对血糖的副作用,并探究其机制.方法健康SD大鼠12只,随机分为2组：对照组(生理盐水,1 mL·kg-1·d-1)、模型组(FK506,1 mg·kg-1·d-1).每天监测体重,每两天测空腹血糖.在第...; 张玲孙萌唐丽丽余震吴存造蔡勇夏鹏郑少玲杨亦荣陈必成; 关键词：他克莫司血糖脂肪因子

脂肪干细胞诱导巨噬细胞向创伤愈合型及调节型极化: 目的:研究脂肪干细胞在移植治疗时对局部巨噬细胞其极化方向的调节作用,探究脂肪干细胞在移植免疫方向的理论基础.方法:使用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞向促炎的M1型巨噬细胞极化,模拟局部炎症损伤.分离培养脂肪干细...; 孙萌蔡勇夏鹏郑少玲杨亦荣陈必成

脂肪间充质干细胞诱导巨噬细胞向M2型极化的实验研究被引量：4: 2016年; 目的:探究脂肪间充质干细胞体外对炎症启动细胞——巨噬细胞的极化作用。方法:脂多糖(LPS,1μg/ml)模拟局部炎症,诱导RAW264.7巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化。收集培养过脂肪间充质干细胞的培养基(ADMSCCM)诱导M1型RAW264.7细胞向M2转化。检测M1和M2极化方向的相关指标,通过对IL-10、IGF-1、Arg-1、TNF-α、FIZZ1、SPHK-1的mRNA定量,以及通过Western蛋白质印迹法和荧光标记技术观察IL-10、IL-12 p40、IL-27 Rα的表达。结果:LPS诱导后的RAW264.7细胞,在经过ADMSCCM培养后,其M1相关指标(TNF-αmRNA、IL-12 p40;P<0.05)显著下降,部分M2相关指标(IGF-1、IL-10 mRNA、IL-10;P<0.05)明显上升。结论:脂肪间充质干细胞分泌的可溶性细胞因子,可诱导已向M1型极化的RAW264.7细胞向M2型巨噬细胞极化。; 王玲玲唐丽丽孙萌王天阳尤和谊张纯武杨亦荣陈吉彩周蒙滔陈必成; 关键词：脂肪间充质干细胞巨噬细胞 RAW264.7 极化

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孙萌