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宋莹

作品数:5 被引量:13H指数:2
供职机构:广州医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇信号
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇药物
  • 1篇药物作用
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮间质
  • 1篇上皮间质转化
  • 1篇顺铂
  • 1篇启动子
  • 1篇切除
  • 1篇切除修复
  • 1篇切除修复交叉...

机构

  • 5篇广州医科大学

作者

  • 5篇宋莹
  • 5篇贺智敏
  • 3篇刘浩
  • 2篇仇秦威
  • 2篇谷依学
  • 1篇尹江
  • 1篇张志杰

传媒

  • 2篇中国医师杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中外医学研究

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 2篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
过表达NDRG1对TGF-β诱导肺癌A549细胞上皮-间质转化的逆转作用被引量:4
2015年
目的 探讨NDRG1对转化生长因子β(TGF-β)诱导的人肺癌A549细胞上皮-间质转化(EMT)的逆转作用及可能机制.方法 转染NDRG1过表达质粒至A549细胞,采用5 μg/L TGF-β1处理细胞,相差显微镜观察细胞形态学变化;Transwell侵袭实验检测A549细胞侵袭能力;Real-time RT-PCR、Western blot分别检测NDRGl mRNA、蛋白的表达,Western blot检测EMT相关标志物钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin),以及EMT相关信号分子Snail、AKT、Smad的表达.结果 TGF-131可诱导A549细胞向间质样细胞表型转化,上调间质样标志物Vimentin表达和下调上皮样标志物E-cadherin表达,并增强细胞侵袭能力;过表达NDRG1可逆转TGF-131的上述作用;且过表达NDRG1能够抑制AKT的磷酸化,下调EMT转录因子Snail的表达.结论 NDRG1能够逆转TGF-B1对人肺癌A549细胞上皮一间质转化的诱导作用,并降低细胞的侵袭能力,其机制可能与NDRG1抑制AKT/Snail信号有关.
刘浩宋莹贺智敏
FOX03a通过下调VEGF—A抑制乳腺癌增殖和侵袭转移被引量:2
2017年
目的探讨叉头转录因子O3a(FOXO3a)通过下调血管内皮生长因子(VEGF)-A抑制乳腺癌细胞增殖和转移的作用。方法使用SiRNA干扰乳腺癌MCF-7和MDA—MB-231细胞中FOXO3a的表达,采用细胞增殖曲线和细胞克隆法检测干扰后细胞增殖改变;采用细胞划痕实验和transwell实验检测干扰后细胞迁移能力的改变,通过realtime RT—PCR和Western blot技术检测干扰后细胞中VEGF-A的mRNA和蛋白表达的改变,检测20例乳腺癌患者的乳腺癌组织及其配对癌旁正常乳腺组织中FOX03a和VEGF—AmRNA表达情况。结果干扰FOXO3a后MCF-7和MDA—MB-231细胞的增殖能力及侵袭转移能力增强(P〈0.05),且VEGF—A的mRNA和蛋白表达均上调;20例乳腺癌组织中有15例(75%)FOXO3a表达低于对应癌旁组织,VEGF—A表达高于对应癌旁组织,FOXO3a和VEGF—A表达呈高度负相关(r=-0.458,P〈0.01)。结论FOXO3a对乳腺癌细胞增殖和侵袭转移具有抑制作用,该作用可能与其抑制VEGF—A表达有关。
宋莹邱惠思刘浩贺智敏
关键词:叉头转录因子类血管内皮生长因子A肿瘤侵润肿瘤转移
肝细胞生长因子诱导人肝癌细胞上皮间质转化被引量:6
2015年
上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与肿瘤侵袭转移密切相关.虽然肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂,但是HGF诱导肿瘤EMT发生的分子机制尚不完全清楚.本研究旨在探讨Snail在HGF诱导肝癌细胞上皮间质转化中的作用.用HGF处理肝癌Hep G2和Hep3B细胞,显微镜观察细胞形态变化,划痕试验及Transwell试验检测细胞迁移能力,Western印迹检测Met,AKT的磷酸化及蛋白质表达的变化,Western印迹与real-time RT-PCR检测上皮细胞表面标志E-Cadherin和间质细胞表面标志NCadherin、Fibronectin的表达变化,以及EMT相关转录因子的表达变化.经HGF处理的Hep G2、Hep3B细胞,Met和AKT的磷酸化水平显著增强;相差倒置显微镜下观察细胞形态向间质型细胞形态转化;细胞划痕和Transwell试验检测细胞的迁移能力较对照组显著增强;Real-time RT-PCR和Western印迹实验显示HGF的诱导能上调间质标记蛋白的表达及下调上皮型标志蛋白的表达.进一步发现,HGF能上调转录因子Snail的表达,干扰Snail能逆转HGF对Hep G2和Hep 3B细胞EMT发生的诱导作用.由此可见,HGF可能通过诱导Snail的表达促进肝癌细胞EMT的发生.这为阐明肝癌细胞侵袭转移机制,以及肝癌的防治提供新线索.
宋莹刘浩尹江张志杰贺智敏
关键词:肝癌肝细胞生长因子SNAIL
顺铂对siRNA抑制ERCC1基因表达的A549细胞增殖、凋亡影响被引量:1
2014年
目的观察顺铂(cDDP)对小分子干扰RNA(siRNA)抑制切除修复交叉互补基因1(ERCC1)基因表达的A549细胞增殖、凋亡影响,并探讨cDDP对siRNA抑制ERCC1基因表达的A549细胞化疗敏感性。方法根据ERCC1基因序列,设计合成3对特异性的siRNA(分别命名为S1、S2、S3),同时合成阴性对照siRNA(命名NC)。取对数生长期的A549细胞,采用Lipofectamine2000脂质体转染法进行S1、S2、S3、S1+S2+S3及NC转染,real-time RT-PCR和Western blotting技术检测ERCC1 mRNA和蛋白表达。结果与NC相比,S1、S2、S3及S1+S2+S3均能下调ERCC1表达,但S1+S2+S3下降最显著。用NC及S1+S2+S3转染A549细胞,24 h后加入0、0.5、1、2、4、8μg/mL的cDDP,采用MTS法计算细胞生存率及cDDP对细胞的半数抑制浓度(IC50)。A549细胞转染后48 h加4μg/mL的cDDP,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果加入0、0.5、1、2、4、8μg/mL的cDDP,NC转染的A549细胞存活率分别为100.00%±3.21%、94.86%±7.14%、89.79%±3.29%、66.67%±5.40%、33.31%±1.79%、19.12%±0.41%,S1+S2+S3转染的A549细胞存活率分别为100.00%±6.53%、71.63%±8.23%、59.33%±0.94%、37.42%±1.57%、19.41%±1.41%、12.75%±0.27%,相同cDDP浓度下A549细胞存活率比较,P均<0.05;S1+S2+S3、NC转染细胞的IC50分别为(1.25±0.11)、(3.09±0.36)μg/mL,二者比较,P<0.01。未加cDDP时,NC与S1+S2+S3转染A549细胞凋亡率分别为8.06%±1.79%、14.96%±0.47%,加入cDDP后,细胞凋亡率分别为24.61%±1.98%、43.90%±3.01%,二者比较,P均<0.05。结论 cDDP能降低siRNA抑制ERCC1基因表达的A549细胞增殖能力,并诱导细胞凋亡;cDDP对siRNA抑制ERCC1基因表达的A549细胞化疗敏感性升高。
宋莹仇秦威贺智敏谷依学
关键词:切除修复交叉互补基因1RNA干扰顺铂
人ERCC1基因启动子荧光素酶报告基因质粒的构建
2014年
目的:构建人切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complementation 1,ERCC1)启动子荧光素酶报告基因质粒。方法:以人基因组DNA为模板,扩增ERCC1启动子,将其重组到荧光素酶报告基因载体pGL4 Basic中,测序验证构建的质粒中包含ERCC1启动子序列。结果:测序结果正确,质粒pGL4-ERCC1-P1构建成功。结论:人ERCC1启动子荧光素酶报告基因质粒构建成功,可以用于后续基因表达调控的研究。
宋莹谷依学仇秦威贺智敏
关键词:报告基因ERCC1启动子
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