陈丽
- 作品数：7 被引量：29H指数：4
- 供职机构：同济大学医学院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会科研基金上海市医学重点学科(专科)建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长链非编码RNAAB073614的表达对卵巢上皮性癌细胞系OVCAR3细胞生物学行为的影响被引量：4
- 2016年
- 卵巢上皮性癌（卵巢癌）是常见的妇科恶性肿瘤，是导致妇女恶性肿瘤相关死亡的常见病因，近年来其发病率呈上升趋势。早期卵巢癌缺乏典型的临床特征及特异性的诊断指标；作为目前临床上普遍接受的卵巢癌肿瘤标志物，
- 陈嵘郭静陈丽罗宁瞿晓燕李彩霞程忠平
- 关键词：卵巢上皮性癌细胞生物学行为OVCAR3癌细胞系早期卵巢癌
- 子宫腺肌病在位/异位内膜Toll样受体表达与炎症病理相关性的研究被引量：12
- 2017年
- 目的:检测子宫腺肌病在位/异位内膜Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)表达,探讨TLRs表达与组织炎症病理的相关性。方法:标本选自同济大学附属杨浦医院收治的子宫腺肌病手术患者24例,分别取在位内膜(eutopic endometrium,EU)、异位内膜(ectopic endometrium,EC),并以正常子宫内膜(control endometrium,CE)为对照。检测CE、EU、EC组中TLRs mRNA及蛋白表达,同时检测白细胞介素(IL)-6、IL-8 mRNA表达。结果:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测显示:IL-6、IL-8 mRNA在EC、EU组中表达均高于CE组(P<0.01),且EC组高于EU组(P<0.01)。TLR1~6、8、9 mRNA在EC、EU组中表达高于CE组(P<0.05),除外TLR2,其余TLRs在EC组中表达高于EU组(P<0.01)。TLR7 mRNA在EU组中表达高于CE组(P<0.05),而EC组与CE组、EU组与EC组之间差异无统计学意义。蛋白质印迹(Western blot)检测显示:TLR1、4~6、8、9在EC、EU组中表达高于CE组(P<0.01),且EC组高于EU组(P<0.01)。TLR2在EC组中表达高于CE组(P<0.05),而EU组与CE组、EU组与EC组之间差异无统计学意义。TLR3、7在EC组中表达高于EU组及CE组(P<0.05),而EU组与CE组之间差异无统计学意义。Pearson相关性分析显示,子宫腺肌病EU、EC组TLRs mRNA与IL-6、IL-8均呈正相关;其中TLR2、4、5、9与IL-6、IL-8均呈正相关(P<0.05)。结论:子宫腺肌病病灶处于炎症病理状态,腺肌病EU、EC组TLRs整体呈高表达,并与IL-6、IL-8具有良好的相关性,提示TLRs信号介导免疫炎性体系可能涉及子宫腺肌病炎症病理形成及发展。
- 江彩霞刘超郭静陈丽罗宁瞿晓燕任青程忠平
- 关键词：TOLL样受体白细胞介素6白细胞介素8子宫腺肌病
- 沉默肌瘤基质成纤维细胞FAP基因可抑制雌激素的细胞增殖效应
- 2016年
- 目的观察成纤维细胞活化蛋白(FAP)表达在雌激素对子宫肌瘤基质成纤维细胞的活化和促增殖中的作用。方法采用免疫磁珠法分离成纤维细胞并检测雌激素受体(ER-α/ER-β)表达情况。以雌激素分别刺激子宫正常平滑肌基质成纤维细胞及子宫肌瘤基质成纤维细胞(TAF),并检测FAP、细胞外基质(ECM)、生长因子的分泌情况和细胞增殖活力的改变,以及检测细胞增殖通路相关信号分子的改变;使用RNAi技术沉默TAF的FAP基因,观察雌激素刺激对TAF上述指标表达水平的影响。结果 TAF的FAP、ER-α/ER-β的表达水平高于成纤维细胞(n=10,P<0.05)。经雌激素刺激,成纤维细胞和TAF的FAP、ECM(Fibronectin、Laminin、Collgen I)和生长因子(TGF-β、IGF-1)表达水平,细胞增殖活力、细胞增殖通路相关信号分子(AKT、ERK、c-Fos、MEK)的磷酸化水平均上调;RNAi沉默FAP基因可抑制雌激素介导的上述生物学作用。结论 FAP基因表达是E2活化及促进子宫肌瘤基质成纤维细胞增殖过程中的关键,其可能在子宫肌瘤发病机制中具有重要作用并且可能成为治疗子宫肌瘤的新靶点。
- 罗宁杨娟娟郭静陈丽程忠平
- 关键词：成纤维细胞肿瘤相关成纤维细胞雌激素成纤维细胞活化蛋白
- 保留子宫手术治疗子宫腺肌病的现状与进展被引量：6
- 2015年
- 子宫腺肌病是育龄妇女常见良性疾病,目前子宫腺肌病的根治手段仍然是经腹或经腹腔镜切除子宫。近年来随着磁共振成像(MRI)及经阴道超声(TVU)等医学影像技术的发展和普及应用,大量年轻女性子宫腺肌病被检出,越来越多的年轻育龄患者因为生活质量等多种因素,迫切希望保留子宫的完整性和生育力。因此,各种保留子宫的手术方式如腺肌病病灶切除后再成型子宫、部分腺肌病病灶切除联合子宫动脉阻断等越来越多地应用于临床,综述保留子宫的手术方式的临床应用现状及进展。
- 陈丽程忠平
- 关键词：子宫腺肌病子宫内膜异位症子宫疾病
- 基质成纤维细胞活化促子宫肌瘤细胞增殖作用的研究被引量：3
- 2015年
- 目的:观察基质成纤维细胞活化促进子宫肌瘤细胞的增殖作用,探讨基质成纤维细胞在子宫肌瘤发病机制中的作用。方法:采用免疫磁珠法分选子宫肌瘤组织和平滑肌组织的成纤维细胞。用免疫荧光及Western blot法检测成纤维细胞活化标记物(FAP)的表达;观察肌瘤基质成纤维细胞培养上清对平滑肌基质成纤维细胞(Fib)、平滑肌细胞(SMC)、肌瘤细胞(UFC)的活化作用及增殖活力的影响。采用RNAi技术沉默肌瘤基质成纤维细胞的FAP基因,观察细胞增殖活力及ECM、生长因子的表达变化,同时观察细胞增殖通路相关信号分子的改变。结果:肌瘤组织成纤维细胞中FAP表达高于Fib;肌瘤基质成纤维细胞培养上清能增加Fib的FAP表达强度,并促进细胞增殖活力;沉默FAP基因,可抑制肌瘤基质成纤维细胞ECM(collgen I、fibronectin、laminin)、生长因子(TGF-β、IGF-1)及细胞增殖通路相关信号分子(Akt、ERK、c-Fos、MEK)的表达。结论:子宫肌瘤基质成纤维细胞的活化程度高于子宫平滑肌组织基质成纤维细胞;活化的基质成纤维细胞具有促细胞增殖效应,提示活化的基质成纤维细胞在子宫肌瘤发生过程可能具有重要作用。
- 瞿晓燕罗宁罗宁陈丽郭静程忠平
- 关键词：子宫肌瘤成纤维细胞肿瘤相关成纤维细胞成纤维细胞活化蛋白
- 子宫动脉阻断后腺肌病在位及病灶内膜组织凋亡现象观察被引量：1
- 2016年
- 目的:观察子宫动脉阻断后腺肌病病灶内膜及在位子宫内膜凋亡现象;揭示子宫动脉阻断术治疗子宫腺肌病的治疗机制。方法:选择同济大学附属杨浦医院收治的子宫腺肌病患者10例,均行腹腔镜下双侧子宫动脉阻断术,子宫动脉阻断前及阻断后30min分别取子宫腺肌病病灶及在位子宫内膜组织标本各10g,子宫动脉阻断前标本为对照组。运用日本电子电镜观察组织细胞线粒体等亚细胞器结构变化,并采用Real-time PCR、Western blot法检测比较子宫动脉阻断前后子宫内膜及腺肌病组织中凋亡相关分子(Bcl-2、Bax、cyt-c、AIF、caspase-3、caspase-4、caspase-8、caspase-9、Endo-G、apf-1、GRP78、CHOP和TRADD)的表达情况。结果:电镜显示,子宫动脉阻断后子宫腺肌病病灶及在位子宫内膜出现了线粒体内嵴模糊、消失,线粒体肿胀明显,空泡样改变。核染色质边移,细胞膜反折;胞质浓缩,形成凋亡小体等凋亡改变。与子宫动脉阻断前比较,阻断后腺肌病病灶和在位子宫内膜组织中线粒体及内质网途径相关凋亡因子均出现显著性变化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫动脉阻断后可诱导腺肌病病灶及在位子宫内膜发生凋亡。缺氧所致细胞凋亡主要为线粒体途径,内质网途径协同参与。缺氧诱导细胞凋亡可能是子宫动脉阻断治疗子宫腺肌病的主要机制。
- 陈丽李彩霞郭静罗宁杨伟红程忠平
- 关键词：子宫腺肌病在位子宫内膜子宫动脉阻断凋亡
- TLR4信号介导内膜间质细胞侵袭增殖促子宫腺肌症发病的研究被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)信号活化内膜间质在腺肌症发生与发展中的调控作用。方法:Western blot法检测腺肌病在位子宫内膜及病灶内膜中TLR4表达情况;建立原代间质体系,lipopolysaccharide(LPS)刺激靶细胞,CCK-8技术观察细胞增殖活力;Western blot法检测TLR4核心信号表达;Western blot法和酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测和分析间质细胞炎性增殖及侵袭生长相关因子表达;采用TLR4拮抗剂VIPER处理细胞,验证TLR4信号对间质生物效应的影响。结果:TLR4表达于细胞质膜,在腺肌症病灶内膜中表达最高;LPS刺激使间质细胞活力增强、TLR4核心信号及增殖侵袭因子表达增加;VIPER可抑制上述因子表达。结论:LPS/TLR4信号活促进内膜间质细胞炎性增殖、侵袭生长,在子宫腺肌症发病中发挥重要作用,提示宫腔感染可能与腺肌病发病具有一定的相关性。
- 郭静陈丽罗宁瞿晓燕李彩霞陈嵘康乐戴虹程忠平
- 关键词：子宫腺肌症间质细胞TOLL样受体
