柳刚
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院消化内科更多>>
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- p38MAPK参与胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞炎症
- 2015年
- 目的 研究p38 MAPK在胰蛋白酶（trypsin）诱导食管黏膜上皮细胞炎症反应中的机制.方法 原代培养食管黏膜上皮细胞,使用胰蛋白酶进行刺激,观察p38 MAPK磷酸化程度;给予p38 MAPK抑制剂SB203580（1、10 μmol/L）进行干预治疗,观察炎症相关指标的变化.结果 胰蛋白酶刺激剂量依赖地增加了p38 MAPK磷酸化,提示胰蛋白酶激活了食管黏膜上皮细胞中的p38MAPK通路;SB203580治疗抑制了胰蛋白酶诱导的炎症因子白介素8（IL-8）、环氧酶2（COX2）、肿瘤坏死因子α（TNFα）的mRNA表达水平,同时抑制了胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞中诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达和细胞中一氧化氮（NO）的生成.结论 p38 MAPK通过调节IL-8、COX2、TNFα、iNOS等炎症相关因子参与了胰蛋白酶诱导的食管黏膜上皮损伤.
- 柳刚张玲郭晓军李桂香邹多武
- 黄芩黄素减轻脱氧胆酸对食管上皮细胞损伤机制的探讨
- 2015年
- 目的考察黄芩黄素(Baicalein)对脱氧胆酸诱导的人食管黏膜上皮细胞损伤的治疗作用。方法原代培养人食管黏膜上皮细胞,使用脱氧胆酸(deoxycholate,500μmol/L)进行刺激,同时给以不同浓度的黄芩黄素(1μmol/L,10μmol/L)进行干预治疗。12 h后,采用Western blotting和ELISA等方法观察细胞凋亡及炎症相关指标的变化。结果黄芩黄素治疗抑制脱氧胆酸诱导的细胞凋亡,剂量依赖地降低了caspase-3剪切体的生成和Bax蛋白的表达,同时增加Bcl-2蛋白的表达;黄芩黄素亦治疗剂量依赖地抑制了脱氧胆酸诱导的炎症因子白介素8(IL-8)和巨噬细胞趋化性和激活性因子(macrophage chemoattractant protein 1,MCP-1)的生成,抑制了脱氧胆酸诱导的食管上皮细胞中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)的蛋白表达和细胞中的一氧化氮(nitric oxide,NO)的生成。结论黄芩黄素通过抑制炎症,抑制i NOS/NO通路,减少凋亡,从而减轻了脱氧胆酸诱导的人食管黏膜上皮细胞的损伤。
- 柳刚张玲郭晓军李桂香邹多武
- 关键词：脱氧胆酸凋亡炎症诱导性一氧化氮合酶
