王伟
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
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- 促红细胞生成素抑制Ang Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大及其可能的信号通路被引量：3
- 2014年
- 目的观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠心肌细胞肥大中信号通路蛋白表达的影响。方法用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-6mol/L)诱导心肌细胞肥大,分别以EPO(2×104U/L)或/和P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580(15μmol/L)进行干预,检测心肌细胞表面积、蛋白合成、胚胎基因ANF及β-MHC表达,Real-timeQ-PCR检测转化生长因子β(TGF-β)1及P38MAPK mRNA表达;Western blot法检测TGF-β1、TGF-β激活性激酶1(TAK1)、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK蛋白的表达。结果 EPO能有效抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大(P<0.05),抑制TGF-β1、TAK1、phospho-TAK1、P38MAPK和phospho-P38MAPK表达(P<0.05);SB203580能增强EPO抑制心肌细胞肥大的作用。结论 EPO能减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其可能与TGF-β1-TAK1-P38 MAPK信号通路有关。
- 赵金红王伟张新金李建美
- 关键词：促红细胞生成素心肌细胞肥大P38MAPK
- 促红细胞生成素对心脏成纤维细胞表型转化的影响及其信号机制被引量：3
- 2013年
- 目的观察促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导培养的乳鼠心脏成纤维细胞(CF)表型转化的影响,以及其可能的信号通路(TGF-β1-TAK1-p38MAPK)在其中的作用。方法体外分离培养乳鼠心脏成纤维细胞,用10-6mol/L的AngⅡ诱导培养心脏成纤维细胞表型转化,加入20 kU/L的EPO进行预干预,同时加或不加15μmol/L的SB203580进行处理,以平滑肌肌动蛋白(SMA)表达作为心脏成纤维细胞表型转化的观察指标,应用免疫组织化学观察心脏成纤维细胞内SMA表达情况;采用实时荧光定量PCR方法检测细胞内信号分子转化生长因子β1(TGF-β1)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA的表达情况;采用蛋白免疫印迹法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、转化生长因子激活性激酶1(TAK1)、p38MAPK以及磷酸化的TAK1(p-TAK1)和p-p38MAPK的表达情况。结果 20 kU/L的EPO能有效抑制AngⅡ诱导的CF细胞表型转化,减少CF细胞内α-SMA蛋白的沉积,降低CF表型转化相关信号分子TGF-β1、p-TAK1、TAK1、p-p38MAPK和p38MAPK的活化或表达,且加入SB203580后该作用增强。结论 EPO可抑制AngⅡ诱导的乳鼠心脏成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞,减轻心肌纤维化,并可降低相关信号分子mRNA及蛋白的表达,初步考虑EPO抑制心肌纤维化,减轻心室重构的作用是通过TGF-β1-TAK1-p38MAPK进行的。
- 王伟赵金红张新金李建美
- 关键词：促红细胞生成素
- 促红细胞生成素对慢性心功能衰竭保护作用的研究进展
- 2013年
- 世界卫生组织定义血红蛋白（Hb）女〈120g／L，男〈130g／L即为贫血，是许多疾病不良预后的强有效预测因子，包括慢性心功能衰竭（CHF）。促红细胞生成素（EPO）是一种调节红细胞生成的内分泌激素，研究证实临床应用EPO可以增强CHF患者的运动能力，显著改善患者的心功能及临床症状。多项研究均证实EPO可减轻心脏缺血再灌注后的损伤，这使得EPO将有可能成为CHF合并贫血患者的临床用药选择之一。
- 王伟张新金李建美
- 关键词：慢性心功能衰竭促红细胞生成素CHF患者心脏缺血再灌注世界卫生组织贫血患者
