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王慧

作品数:9 被引量:47H指数:3
供职机构:内蒙古医科大学附属医院更多>>
发文基金:教育部“春晖计划”内蒙古自治区自然科学基金内蒙古自治区科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇2型糖尿
  • 4篇2型糖尿病
  • 3篇蛋白
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素抵抗
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机构

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作者

  • 9篇王慧
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  • 1篇王立红
  • 1篇陈洁
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传媒

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年份

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  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2014
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
我国西北地区综合医院急诊护士核心能力现状及影响因素分析被引量:15
2017年
[目的]了解我国西北地区综合医院急诊护士的核心能力现状并分析其影响因素。[方法]采用护士一般资料调查表和中国注册护士核心能力量表对随机抽取的我国西北地区11所不同等级综合性医院的172名急诊护士进行调查。[结果]我国西北地区急诊护士核心能力总均分为(2.90±0.65)分,其中法律伦理得分最高,批判性思维/科研能力得分最低;年龄和工作时间与护士的核心能力得分呈正相关(r=0.230,P=0.002;r=0.273,P〈0.001);多元逐步回归分析显示影响护士核心能力的主要因素为职称。[结论]我国西北地区综合性医院急诊护士核心能力处于中上等水平,建议对护士进行分级培训。
李新霞周妹王慧郝文女
关键词:急诊护士核心能力职称
豨莶草提取物对冠状动脉结扎大鼠心肌AKT及ERK1/2表达的影响被引量:1
2021年
[目的]通过豨莶草提取物对心肌缺血大鼠模型心肌蛋白激酶(AKT)及丝裂原活化蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨其对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。[方法]将90只SD大鼠雄性随机分为6组,每组15只,分别为假手术组、模型对照组、豨莶草提取物低剂量组、豨莶草提取物中剂量组、豨莶草提取物高剂量组、硝酸异山梨酯组。构建大鼠心肌缺血损伤模型,用无创缝合线在左心耳根部下方2 mm处结扎。连续给药4周后。大鼠腹主动脉采血检测心肌酶,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察缺血区心肌损伤级别,采用免疫组化法检测心肌细胞AKT及ERK1/2的表达。[结果]与模型对照组相比较,豨莶草提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶(AST)显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清乳酸脱氢酶(LDH)有所降低,但未见显著性差异;豨莶草提取物高剂量组血清肌酸激酶(CK)显著降低;豨莶草提取物中剂量组、高剂量组血清肌酸磷酸激酶(CK-MB)显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组缺血区心肌组织HE染色分级显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组缺血区心肌细胞AKT的表达显著增加;豨莶草提取物中剂量组、高剂量组缺血区心肌细胞ERK1/2表达显著增加。[结论]豨莶草提取物可通过增加心肌缺血区AKT、ERK1/2表达而产生对心肌损伤的保护作用。
宝玲玲李娜曹莉樊帆王慧
关键词:心肌酶丝裂原活化蛋白激酶
氯沙坦通过增加葡萄糖转运蛋白4膜转位改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗被引量:2
2014年
目的研究2型糖尿病(T2DM)sD大鼠血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是否改善胰岛素抵抗及对IRSl磷酸化、P13K途径中Akt磷酸化及GLUT4转位的影响。方法42只sD大鼠分别给予高脂高糖饮食/链脲佐菌素(STZ)或普通饮食喂养,当空腹血糖(FPG)〉/7.8mmol/L且伴有胰岛素抵抗者为成模T2DM大鼠20只,正常组20只;分为正常不干预组(A组)、正常干预组(B组)、T2DM不干预组(C组)及T2DM干预组(D组),每组10只。B组及D组给予氯沙坦(4mg·k~·d“),干预6周后计算胰岛素敏感指数(ISI),取腓肠肌备用。通过免疫组织化学(IHC)及Westernbloting检测IRSl/P'yr_IRSl、Akt/Pser473-Akt及GLUT4蛋白表达。结果(1)成功制备了T2DM大鼠模型。IHC结果示C、D组较A、B组P”-IRSl、P-Akt蛋白表达减少;Westernbloting结果示Ptyr。-IRSl、GLUT4膜蛋白表达减少(P〈0.05)。(2)氯沙坦干预后,D组FBG(mmol/L)、FINS(p^U/M1)(18.8±4.1,27±5)较c组(19.74-3.7,27±6)降低,IsI升高(D组一6.18±0.08,C组一6.18±0.08,P〈0.05);IHC示Ptyr-IRSl蛋白表达升高(P〈0.05);Westernbloting示GLUT4膜蛋白、P-IRSl上升(P〈0.05),P-Akt蛋白的表达无差异(P〉0.05)。结论氯沙坦通过增加骨骼肌组织中GLUT4的转位而改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗。
闫朝丽王慧孟兴凯苏秀兰张嘉玲胡康洪
关键词:2型糖尿病大鼠氯沙坦葡萄糖转运蛋白4胰岛素抵抗
2型糖尿病患者血清FABP4、FOXO1水平变化与糖尿病肾病发病风险的关系被引量:1
2022年
目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)水平变化并分析其与糖尿病肾病(DKD)发病风险的关系。方法选取40例T2DM无肾病患者(T2DM组)、60例T2DM合并肾病患者(DKD组)、38例健康志愿者(对照组),采用ELISA法检测受试者血清FABP4、FOXO1水平,Pearson相关分析血清FABP4与FOXO1的相关性,非条件Logistic回归分析血清FABP4、FOXO1与2型DKD发病风险的关系。结果血清FABP4、FOXO1水平DKD组>T2DM组>对照组(P均<0.01),且在DKD组、T2DM组、对照组中均呈正相关(r分别为0.555、0.649、0.639,P均<0.01)。Logistic回归分析显示,DKD发病风险随FABP4(OR=1.241,95%CI 1.043~1.583,P<0.05)和FOXO1(OR=1.237,95%CI 1.003~1.526,P<0.05)水平升高而增加。结论血清FABP4、FOXO1水平在T2DM患者中升高,在合并DKD患者中更高,且两者呈正相关;血清FABP4、FOXO1水平随DKD发病风险升高而增加,是DKD发生的危险因素。
李鸣乌仁斯琴斯琴张琪王慧张雷肖瑞皇甫建
关键词:2型糖尿病糖尿病肾病发病风险
2型糖尿病患者血清脂肪酸结合蛋白4、PPARγ表达变化及其与胰岛素抵抗的相关性被引量:14
2020年
目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平及过氧化物酶增殖受体γ(PPARγ)水平的变化,并探讨二者与胰岛素抵抗的关系。方法T2DM患者32例(研究组),均使用二甲双胍治疗,体检健康者34例(对照组)。分别于治疗前,治疗后1、2、3、7个月时采用ELISA法检测血清FABP4及PPARγ,并进行比较。采用Pearson相关方法进行各指标间的相关分析。采用多元逐步回归分析法分析胰岛素抵抗的独立影响因素。结果研究组治疗前FABP4、PPARγ、HOMA-IR分别为(22.92±7.53)ng/mL、(832.01±168.71)pg/mL、3.46±1.00,对照组分别为(13.68±3.37)ng/mL、(1347.4±204.84)pg/mL、1.82±0.25。两组各指标比较,P均<0.05。治疗后1、2、3、7个月,研究组FABP4均较治疗前降低(P均<0.01),PPARγ较治疗前升高(P均<0.01)。T2DM患者用药前后血清FABP4及血清PPARγ均呈负相关(r=-0.739、-0.606,P均<0.01)。血清FABP4及PPARγ均为HOMA-IR的独立影响因素(P均<0.05)。结论T2DM患者血清FABP4水平升高、PPARγ水平降低,病情好转时,血清FABP4水平降低、PPARγ水平升高;血清FABP4可能通过与PPARγ相关的负反馈回路引起胰岛素抵抗的发生。
王慧皇甫建肖瑞乌仁斯琴
关键词:胰岛素抵抗2型糖尿病
广泛型侵袭性牙周炎患者治疗期间牙齿缺失和牙槽嵴骨丢失情况分析被引量:11
2019年
目的:探讨广泛型侵袭性牙周炎(GAgP)患者治疗期间牙齿缺失情况和牙槽骨的变化,以及潜在危险因素。方法:回顾性分析2017年3月~2018年3月在我院治疗的36例GAgP患者临床资料,472颗牙齿经过牙基础治疗,在治疗前和治疗后3个月时通过锥形束CT(CBCT)检测患者附着丧失(CAL)、探诊深度(PD)、出血指数(CI),并测量其牙槽嵴顶灰度值(HU)和牙槽嵴顶高度(%),确定患者牙齿脱落的发生率及危险因素,用线性回归模型评估患牙脱落危险因素的相关性。结果:所有患者治疗前后,其BI,CAL,PD均有显著改善,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后3个月患者总体牙槽嵴顶高度显著高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),牙槽嵴HU值高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),根据单因素线性回归分析,吸烟是导致GAgP患者牙齿脱落的主要原因。结论:GAgP患者经过治疗能有效改善牙齿缺失和牙槽嵴骨丢失。
陈洁夏凤君王慧
关键词:广泛型侵袭性牙周炎牙齿缺失
金水宝片联合异丙托溴铵治疗慢性支气管炎的临床研究
2024年
目的 探讨金水宝片联合异丙托溴铵治疗慢性支气管炎的临床疗效。方法 选取2021年1月—2023年11月内蒙古医科大学附属医院收治的慢性支气管炎患者106例,随机分为对照组(53例)和治疗组(53例)。对照组雾化吸入吸入用异丙托溴铵溶液,2 mL/次,2次/d。在此基础上,治疗组口服金水宝片,4片/次,3次/d。两组患者治疗3个月。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者主症消失时间,肺功能指标用力肺活量(FVC)、呼气峰值流量(PEF)和最大呼气中段流量(MMEF)水平,外周血T淋巴细胞亚群水平,及血清嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和内皮素-1(ET-1)水平。结果 治疗后,治疗组临床总有效率为96.23%,明显高于对照组的84.91%(P<0.05)。治疗后,治疗组各项主症的消失时间均明显短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者FVC、PEF、MMEF、CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平明显高于治疗前,而CD8^(+)、Eotaxin、TNF-α、TGF-β1和ET-1水平显著低于治疗前(P<0.05),且治疗后治疗组患者肺功能指标、外周血T淋巴细胞亚群水平和血清因子水平明显好于对照组(P<0.05)。结论 金水宝片联合异丙托溴铵治疗慢性支气管炎可加速患者症状缓解,提高肺功能及临床疗效,改善免疫功能及炎症状态。
王立红吕秀云宿利清张松马馨茹王慧
关键词:慢性支气管炎用力肺活量T淋巴细胞亚群嗜酸性粒细胞趋化因子内皮素-1
急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭患者的临床效果分析
2024年
目的:评价急诊抢救重症哮喘并发呼吸衰竭的效果。方法:选择2023年2月至2024年2月内蒙古医科大学附属医院收治的重症哮喘并发呼吸衰竭患者60例,通过随机数字表法,对照组予常规对症治疗,观察组在此基础上联合机械通气急救治疗,比较两组间疗效差异。结果:肺功能,治疗前两组差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均升,且观察组较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);血气指标,治疗前两组差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均改善,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);炎症因子,治疗前两组差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均降,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);抢救有效率,观察组较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);并发症率,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急诊抢救重症哮喘并发呼吸衰竭,效果良好,可积极改善症状,稳定体征,提升抢救效果,且安全性较高,推广意义大。
王慧张丽丽
关键词:急诊抢救重症哮喘呼吸衰竭抢救效果
氯沙坦改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的机制研究被引量:3
2018年
目的以高糖高脂饮食/STZ诱导的SD大鼠(Sprague-Dawley)为动物模型,研究在2型糖尿病大鼠中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)改善胰岛素的代谢效应及对胰岛素引发的胰岛素受体底物1(IRS1)磷酸化、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位的影响,并研究其机制是否依赖于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)途径。方法将42只SD大鼠随机抽取20只作为正常对照组,给予普通饮食,其余为糖尿病模型组22只,给予高脂高糖饮食及链脲佐菌素(STZ),空腹血糖(FBG)≥7.8 mmol/L且伴有胰岛素抵抗者为造模成功,成模大鼠共20只,将正常对照组分为对照组(A组,n=10)和对照处理组(B组,n=10);将糖尿病模型组分为糖尿病组(C组,n=10)和糖尿病处理组(D组,n=10),B组及D组给予ARB类药物氯沙坦(losartan)处理6周,A组及C组给予等量的0.9%氯化钠溶液。干预6周后称体重,断尾取血测空腹血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数,麻醉动物在注射胰岛素15 min后取下老鼠后腿肌肉,储存备用。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测GLUT4、IRS1、PI3K、Akt mRNA的表达。结果成功的制备了2型糖尿病大鼠模型,造模后,与A、B组比较,C、D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平均升高(P<0.05),胰岛素敏感指数下降(P<0.05)。氯沙坦干预后,与C组相比,D组体重增加,空腹血糖、血浆胰岛素水平降低,胰岛素敏感指数升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示:与A、B组比较,C、D组糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达降低(P<0.05),IRS1、PI3K、Akt mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。氯沙坦干预后,与C组比较,D组糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),IRS1、PI3K、AktmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组比较,GLUT4、IRS1、PI3K、AktmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦改善糖尿病大鼠IR,糖尿病处理组PtyrIRS1、GLUT4膜蛋白表达上升,Pser473-Akt的活性无差别,表明氯沙坦增加骨骼肌组织中GLUT4的转位有可
王慧闫朝丽苏秀兰张嘉玲
关键词:2型糖尿病大鼠氯沙坦磷脂酰肌醇3激酶葡萄糖转运蛋白4胰岛素抵抗
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