王莉莉
- 作品数：39 被引量：99H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- sCD38在类风湿关节炎和系统性红斑狼疮患者外周血中的变化及意义
- 2010年
- 目的:探讨类风湿关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血血清中sCD38水平的变化及其在该类疾病发病中的作用。方法:采用ELISA法检测48例RA患者,19例SLE患者和20例正常对照者外周血血清中sCD38水平。结果:RA患者外周血sCD38水平为(163.05±13.97)mg/L,明显高于正常对照组水平(80.59±5.58)mg/L,统计学分析有差异(P<0.05)。特别是RA有X线改变组(至少骨质疏松)血清中sCD38水平平均高于单纯关节肿痛组(P<0.05)。而且RA患者外周血sCD38水平与其活动指标RF、CRP呈明显的正相关(r=0.582,P<0.05;r=0.485,P<0.05)。SLE患者外周血sCD38水平平均为(295.22±16.01)mg/L,明显高于RA患者组及正常对照组(P均<0.05),且与SLE活动指标ds-DNA成明显正相关(r=0.692,P<0.05)。结论:sCD38在RA和SLE患者外周血中明显增高,在风湿性疾病的发病过程中具有重要作用。
- 王莉莉王晓非蒋莉李舒帆郭韵张晓莉
- 关键词：类风湿关节炎系统性红斑狼疮CD38破骨细胞
- 异常出生体重胎儿父系表达基因1和3的表达与启动子区甲基化及其意义被引量：1
- 2010年
- 目的研究印记基因父系表达基因1（paternally expressed gene1，PEG1）与父系表达基因3（paternally expressed gene 3，PEG3）在无妊娠并发症孕妇分娩的异常出生体重儿胎盘组织中的mRNA表达和启动子区甲基化及其意义。方法应用实时定量PCR技术和基因组DNA亚硫酸氢钠处理后直接测序法检测高出生体重组（出生体重≥4000g，22例）、低出生体重组（出生体重≤2500g，14例）和正常出生体重组（出生体重〉2500g且〈4000g，24例）胎盘组织中PEG1与PEG3的mRNA表达和启动子区甲基化，并分析其与出生体重的关系。结果（1）PEGl与PEG3mRNA表达水平：高出生体重组分别为11．66±9．01与16．45±10．13，低出生体重组0．84±0．49与0．85±0．67，正常出生体重组1．10±0．77与1．11±0．60。两基因高出生体重组与正常出生体重组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），低出生体重组与正常出生体重组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；（2）PEGl启动子区甲基化水平：高出生体重组为（49．7±2．3）％，低出生体重组为（50．2±2．1）％，正常出生体重组为（50．3±1．9）％（P〉0．05）；PEG3启动子区甲基化水平，高出生体重组为（13．1±2．7）％，低出牛体重组为（16．7±3．5）％，正常出生体重组为（16．2±1．8）％，仅高出生体重组与正常出生体重组之间差异有统计学意义（P〈0．05），但正常出生体重组与低出生体重组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；（3）PEG3mRNA的表达与启动子区甲基化水平呈负相关（r=-0．963，P〈0．01）。结论PEG1和PEG3的表达上调可能是发生高出生体重儿的原因之一，PEG3的启动子区甲基化水平的降低可能参与其表达上调，并且可能与高出生体重的产生相关。
- 王颖宋薇薇王莉莉杨琳
- 关键词：出生体重甲基化蛋白质类胎盘
- 19例副肿瘤综合征患者临床分析
- 目的:探讨副肿瘤综合征患者的临床特征及诊断方法.方法:回顾性分析该院近10年的副肿瘤综合征患者的临床资料.结果:①该组病例的副肿瘤综合征主要包括周围神经病,神经肌肉接头疾病,肌肉疾病,脑病②癌症类型以肺癌多见,其它还有鼻...
- 王莉莉
- 关键词：副肿瘤综合征恶性肿瘤
- 文献传递
- 叶酸与出生缺陷被引量：10
- 2019年
- 叶酸缺乏与胎儿脊柱裂、先天性心脏病等出生缺陷的发生有关,而母孕期通过增补叶酸可有效预防各类出生缺陷的发生,但叶酸补充过量又可能增加某些疾病的患病风险。该文将从叶酸缺乏的原因、叶酸代谢相关酶基因的单核苷酸多态性、叶酸缺乏引起出生缺陷的相关机制以及正确增补叶酸预防出生缺陷等方面进行综述。
- 李芳王莉莉
- 关键词：叶酸缺乏单核苷酸多态性同型半胱氨酸
- 雌激素对大鼠L6GNR4细胞FhI1表达的影响
- 检测雌激素对大鼠 L6GNR4细胞中 Fh11基因表达的影响,探讨雌激素影响肌肉生长、发育的机制。大鼠成肌细胞系 L6GNR4购自上海中科院细胞室;17-β雌二醇、雌激素受体抑制剂他莫西酚购自 Sigma 公司;半定量 ...
- 王莉莉富伟能孙开来
- 关键词：17-Β雌二醇下调FHL1肌肉
- 文献传递
- 先天性马蹄内翻足的遗传学研究进展
- 2007年
- 先天性马蹄内翻足是一种常见的先天畸形，常聚集发生于家族中但不符合典型的孟德尔遗传方式。遗传流行病学研究和复合分离分析提示先天性马蹄内翻足的发生存在着遗传因素的作用，因此探讨马蹄内翻足发生的分子机制将为提高遗传咨询、治疗的水平以及更好的理解足部的发育提供理论基础。
- 王莉莉孙开来
- 关键词：先天性马蹄内翻足复杂疾病易感基因
- HOXD13、FHL1和先天性马蹄内翻足的相关研究被引量：7
- 2008年
- 为研究HOXD13、FHL1和先天性马蹄内翻足的关系,应用变性梯度凝胶电泳技术检测HOXD13基因在先天性马蹄内翻足个体中的突变,应用半定量RT-PCR及免疫组织化学技术检测HOXD13、FHL1在先天性马蹄内翻足患者肌肉组织中的表达;并用软件预测FHL1基因上游HOXD13的结合位点,凝胶阻滞试验(Electrophoretic mobility shift assay,EMSA)验证HOXD13和FHL1的相互作用。结果84例先天性马蹄内翻足患者中未发现HOXD13基因编码区突变存在。与同期正常足部肌肉组织相比HOXD13(33.3%),FHL1(46.6%)在先天性马蹄内翻足患者肌肉组织中表达明显下调。EMSA结果表明,当HOXD13存在时出现特异的DNA阻滞条带。上述结果说明:HOXD13的编码区突变可能不是先天性马蹄内翻足发生的原因,而HOXD13和FHL1表达水平的改变可能与马蹄内翻足畸形的发生有关,HOXD13可能通过直接调控FHL1发挥作用。
- 王莉莉富伟能李增刚孙开来
- 关键词：先天性马蹄内翻足FHL1突变
- 腹腔镜下造口旁疝修补术Sugarbaker术与Keyhole术的Meta分析
- 目的:评价目前腹腔镜下造口旁疝修补术两种主要方法Sugarbaker术与Keyhole术的有效性和安全性。 方法:计算机检索PUBMED、CNKI电子数据库，以造口旁疝、腹腔镜、Sugarbaker、Keyhole为关...
- 王莉莉
- 关键词：腹腔镜造口旁疝修补术有效性
- 文献传递
- 组蛋白修饰变化参与曲古抑菌素A缓解的烟草烟雾暴露所致小鼠子宫损伤过程被引量：1
- 2021年
- 目的研究组蛋白修饰变化在曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)缓解烟草烟雾(cigarette smoke,CS)暴露所致的雌性小鼠子宫损伤过程中的作用。方法通过CS暴露30 d方法制备CS暴露小鼠子宫损伤模型,CS暴露的同时给予TSA进行治疗;HE染色观察各组小鼠子宫组织形态学变化;Western blot技术检测各组小鼠子宫组织H3K4me1、H3K4me2、H3K4me3、H3K9me1、H3K9me2、H3K9me3和H3K27me3总的修饰水平变化以及GLP(euchromatic histone lysine methyltransferase 1,H3K9甲基转移酶),G9ɑ(euchromatic histone lysine methyltransferase 2,H3K9甲基转移酶),EZH2(enhancer of zeste homolog 2,H3K27me3甲基转移酶)的表达水平。结果TSA缓解CS暴露所致的雌性小鼠子宫间质细胞和腺体数量减少等结构改变。TSA有效抑制了CS暴露激活的小鼠子宫组织H3K9me1的表达,但却进一步激活CS暴露诱导的总H3K27me3修饰水平。TSA可以抑制CS暴露激活的小鼠子宫组织GLP和G9ɑ的表达,进一步激活CS暴露诱导的EZH2表达水平。结论组蛋白修饰变化参与CS暴露所致的小鼠子宫损伤以及TSA的缓解损伤过程。
- 娄毅丛艳飞丁晶晶李芳王莉莉
- 关键词：组蛋白修饰子宫TSA组蛋白甲基转移酶
- Fhl1基因敲除对不同年龄小鼠腓肠肌肌纤维分化和自噬水平的影响
- 2019年
- 目的探索Fhl1(Four and a half LIM domains protein 1)基因敲除(Fhl1-ko)对不同年龄小鼠腓肠肌肌纤维分化和自噬水平的影响。方法以2.5月龄和8月龄的野生型和Fhl1-ko型雄性小鼠为研究对象,应用Western blotting技术检测自噬标记物P62(general transcription factor IIH subunit1), LC3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3 beta)和Beclin1在小鼠腓肠肌中的表达情况。应用定量PCR技术检测不同类型的肌纤维在小鼠腓肠肌中的表达情况。结果与野生型2.5月龄的腓肠肌相比, Fhl1-ko小鼠腓肠肌中LC3BⅡ和Beclin 1明显增加, P62却并没有明显降低。而与野生型8月龄的腓肠肌相比, Fhl1-ko小鼠腓肠肌中LC3BⅡ明显增加, Beclin1表达水平改变没有统计学意义, P62的表达水平明显增加。在2.5月龄鼠中, Fhl1-ko可以明显降低腓肠肌中MYHⅡA, MYHⅡX型肌纤维相对表达量,明显增加MYHⅡB型肌纤维相对表达量。在8月龄鼠中, Fhl1-ko基因敲除可以明显增加腓肠肌中MYHⅠ和MYHⅡA型肌纤维相对表达量。结论 Fhl1-ko对不同年龄小鼠腓肠肌肌纤维分化和自噬水平的影响不同,提示调节自噬水平可能是FHL1基因突变和蛋白缺失所致的骨骼肌肌病的潜在治疗手段,并且针对不同年龄段的患者应采用差异化的精准治疗手段。
- 苗佳宁刘波刘波王莉莉
- 关键词：LIM自噬
