王鑫
- 作品数：10 被引量：21H指数：2
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金太原市大学生创新创业训练计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新生儿缺氧缺血性脑病淋巴细胞凋亡与血浆游离钙相关性研究
- 2008年
- 目的:了解新生儿缺氧缺血性脑病淋巴细胞凋亡的情况以及血浆游离钙和淋巴细胞凋亡之间的关系。方法:采用流式细胞仪测定30例新生儿缺氧缺血性脑病患儿急性期淋巴细胞凋亡,采用I-STAT1-Analyzer测定血浆游离钙,并以同期在新生儿科住院的30例足月早期新生儿作为对照组,均为羊水吸入综合征和咽下综合征患儿。结果:新生儿缺氧缺血性脑病患儿淋巴细胞经体外培养24h后,其最大凋亡率较对照组明显增加(P<0.05),且血浆游离钙和淋巴细胞凋亡呈负相关。结论:新生儿缺氧缺血性脑病时血浆游离钙降低,外周血淋巴细胞凋亡加速。
- 王鑫张小莉
- 关键词：新生儿淋巴细胞游离钙
- 亚慢性染毒苯并(a)芘诱导大鼠海马细胞凋亡与学习记忆损伤的关系
- [目的]观察亚慢性染毒苯并(a)芘[B(a)P]对大鼠海马细胞凋亡的影响,分析其与学习记忆损伤的关系,探讨B(a)P神经毒性机制。[方法]选取健康雄性SD大鼠48只,饲养一周后根据Morris水迷宫检测结果将动物随机分为...
- 李金艳常珊珊袁晋峰王鑫蒋勇郑金平
- 关键词：海马细胞细胞凋亡学习记忆损伤
- 苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马胆碱能系统的影响
- 2013年
- 目的通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘（B[a]P）对大鼠神经行为及海马组织中乙酰胆碱（Ach）含量、胆碱酯酶（AChE）活力和乙酰胆碱受体d7亚型（nAChRα7）mRNA和蛋白表达的影响，探讨B[a]P的神经毒性机制。方法选择60只健康雄性SD大鼠，随机分为空白对照组，溶剂对照组，1．0、2．5、6．25mg／kgB[a]P染毒组，隔日腹腔注射连续染毒90d。Morris水迷宫和跳台试验检测大鼠学习记忆能力。碱性羟胺法检测海马组织Ach含量，DNTB法检测AChE活力。荧光定量PCR和Western-blot法分别检测海马组织nAChRα7mRNA和蛋白表达水平。结果Morris水迷宫、跳台试验结果显示，2．5、6．25mg／kgB[a]P组大鼠学习记忆能力比空白和溶剂对照组大鼠明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。2．5、6．25mg／kgB[a]P组大鼠海马组织Ach含量明显低于空白、溶剂对照和1．0mg／kgB[a]P组，差异有统计学意义（P〈0．05），6．25mg／kgB[a]P组AChE活力明显低于空白对照、溶剂对照和1．0mg／kgB[a]P组，差异有统计学意义（P〈0．05）。各组之间nAChRα7mRNA和蛋白表达水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。大鼠海马组织Ach含量与大鼠平均逃避潜伏期和总路程呈负相关（相关系数r分别为-0．567和-0．503，P〈0．01），与平台象限滞留时间呈正相关（r=0．800，P〈0．01）。结论亚慢性染毒B[a]P可损伤大鼠学习记忆功能，其机制与大鼠海马组织Ach含量下降有关。
- 郭亮王鑫李金艳梁华山蒋勇常珊珊宋玉靖程丽郑金平
- 关键词：苯并[A]芘学习记忆能力乙酰胆碱胆碱酯酶乙酰胆碱受体
- 睡眠剥夺对焦炉工人神经行为的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究睡眠剥夺对焦炉工人神经行为的影响。方法选取某焦化厂焦炉工人为调查对象,本厂气防员等非焦化作业工人为对照组。调查表收集个人信息。采用世界卫生组织(WHO)推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)统一进行神经行为测试。结果焦炉工人紧张-焦虑、平均反应时间、数字译码等14项神经行为指标得分低于对照组(P<0.05)。不论白班或夜班,焦炉工人神经行为得分均比对照组显著降低(白班5项,夜班13项,P<0.05)。对照组中,夜班工人仅疲劳-懒惰1项指标得分显著低于白班工人(P<0.05)。暴露组中,夜班工人数字跨度(倒序和总体)、提转捷度(习惯用手)、数字译码得分显著低于白班工人(P<0.05)。结论睡眠剥夺影响工人的神经行为,加重焦炉环境对焦炉工人神经行为的损伤。
- 王鑫李卫星李金艳蒋勇郑金平
- 关键词：睡眠剥夺神经行为学表现焦炉工人
- 新生儿缺氧缺血性脑病淋巴细胞凋亡、血浆游离钙及NBNA相关性研究
- 目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病/(hypoxic-ischemic encephalopathy HIE/)患儿淋巴细胞凋亡的情况以及血浆游离钙、淋巴细胞凋亡、新生儿神经行为测定/(NeonatalBehavioral ...
- 王鑫
- 关键词：新生儿淋巴细胞游离钙NBNA
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- 七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术对照组(C组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、2.5%七氟烷后处理组(S组)、2.5%七氟烷+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B抑制剂LY294002组(S+LY组)和溶剂对照组(DMSO组)。采用双侧颈总动脉阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注模型。于再灌注结束后处死大鼠取海马,光镜下观察海马病理学变化,采用免疫组化法检测Caspase-3及p-Akt的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与C组相比,其余4组AI、Caspase-3及p-Akt表达均增加(P<0.05)。与IR组相比,S组AI及Caspase-3表达显著降低(P<0.05),p-Akt表达明显增加(P<0.05),S+LY组及DMSO组各指标表达无明显差异(P>0.05)。结论七氟烷后处理可能通过激活PI3K/Akt通道,抑制Caspase-3表达,减少大鼠脑缺血再灌注损伤时神经元细胞凋亡,发挥脑保护作用。
- 李婧韩冲芳任倩倩王鑫闫晓笑
- 关键词：七氟烷后处理缺血再灌注损伤凋亡
- 七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤海马血红素氧合酶-1蛋白表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠40只,体重230～270g,随机均分为五组:假手术组(C组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚+锌原卟啉IX(Znpp)组(SZ组)和溶剂对照组(SD组)。采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法制备脑缺血-再灌注损伤模型,S组再灌注前5min气管插管,吸入1MAC七氟醚15min;SZ组模型制备前腹腔注射Znpp45μmol/kg,溶于二甲基亚砜(DMSO)0.5ml;SD组模型制备前腹腔注射DMSO0.5ml。所有大鼠再灌注24h后处死,取海马。光镜下观察各组海马病理学变化,检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白表达。结果与C组比较,其余四组SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05),SZ组HO-1蛋白表达差异无统计学意义,IR、S和SD组HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。与IR组比较,S组和SD组SOD活性和HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SZ组HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜下S组和SD组海马病理学损伤较IR组和SZ组减轻。结论七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与七氟醚上调脑组织中HO-1蛋白表达有关。
- 任倩倩韩冲芳李婧王鑫闫晓笑
- 关键词：七氟醚后处理脑缺血-再灌注损伤血红素氧合酶-1
- 亚慢性染毒B[a]P与大鼠海马细胞凋亡及学习记忆损伤的关系被引量：6
- 2012年
- [目的]观察亚慢性染毒苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)对大鼠海马细胞凋亡的影响,分析其与学习记忆损伤的关系,探讨B[a]P神经毒性机制。[方法]选取健康雄性SD大鼠48只,饲养一周后根据Morris水迷宫检测结果将其分为空白对照组、溶剂对照组、B[a]P染毒组[0.5、1.5、4.5和10.0mg(/kg.bw)]。隔日腹腔注射染毒90d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;流式细胞仪检测海马细胞凋亡。[结果]4.5、10.0mg/kg B[a]P组大鼠平均潜伏期显著高于空白和溶剂对照组和0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P<0.05);10.0mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P<0.05);4.5mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P<0.05);10.0mg/kg B[a]P组大鼠平台象限滞留时间显著低于空白和溶剂对照组及0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P<0.05)。10.0mg/kg B[a]P组海马细胞早期凋亡率和总凋亡率显著高于空白和溶剂对照组及0.5、1.5和4.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,B[a]P染毒大鼠海马细胞早期凋亡率与平均潜伏期呈正相关(r=0.542,P<0.05);海马细胞早期凋亡率与平台象限滞留时间呈负相关(r=-0.395,P<0.05)、与平台象限滞留时间百分比呈负相关(r=-0.592,P<0.05)。[结论]亚慢性染毒B[a]P可导致大鼠海马细胞凋亡和学习记忆能力损伤,海马细胞凋亡可能是B[a]P诱发大鼠学习记忆能力损伤的机制之一。
- 李金艳常珊珊袁晋峰王鑫蒋勇郑金平
- 关键词：苯并[A]芘海马组织细胞凋亡学习记忆
- 降钙素基因相关肽对大鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾离子通道的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)与大鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道(KATP)之间的关系及其信号转导通路。方法酶解法急性分离SD大鼠心室肌细胞,采用Langendroff灌流装置,分别用含0.1nmol/L CGRP、1nmol/LCGRP8-37(CGRP特异性阻滞剂)、1μmol/L H-89(蛋白激酶A阻滞剂)的细胞外液灌流心室肌细胞,每个细胞采用给药前后自身对照,标准的全细胞膜片钳技术记录KATP电流,待细胞电流稳定后,观察不同药物对KATP电流的影响。结果 0.1nmol/L CGRP对KATP电流有明显的激活作用,电流密度-电压(I-V)曲线明显上移(P<0.05)。1nmol/L CGRP8-37和1μmol/L H-89可使CGRP激活的KATP电流明显降低,I-V曲线明显下移(P<0.05)。结论心肌细胞上CGRP与其特异性受体结合,通过蛋白激酶A激活KATP,增强KATP电流。
- 王鑫原大江郭政
- 关键词：降钙素基因相关肽ATP敏感性钾通道全细胞膜片钳蛋白激酶A
- 苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马神经细胞凋亡相关基因和蛋白表达水平及活性的影响
- 2013年
- 目的通过观察亚慢性染毒苯并[a]芘（B[aJP）对大鼠海马神经细胞Bax、Bcl．2、Caspase3、Caspase6和Caspase9等凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平及Caspase3、Caspase6和Caspase9蛋白活性的变化，探讨B[a]P诱发神经细胞凋亡的神经毒理学机制。方法选取健康雄性sD大鼠52只，按照初步神经行为测试结果随机分为空白对照组、溶剂对照组及1．00、2．50、6．25mg／kgB[a]P染毒组，隔日腹腔注射B[a]P，持续90d。Morris水迷宫法测试大鼠的学习记忆能力，流式细胞术检测大鼠海马神经细胞凋亡情况，荧光定量PCR法、蛋白免疫印迹法（Westernblot）分别检测基因mRNA和蛋白表达水平，分光光度法检测蛋白活性。结果与空白对照组、溶剂对照组和1．00mg／kg染毒组比较，2．50和6．25mg／kg染毒组平均逃避潜伏期明显升高，穿越平台次数明显降低，6．25mg／kg染毒组平台象限滞留时间和平台象限滞留百分比明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。早期凋亡率呈随染毒剂量增加而增高的趋势（P趋势〈0．05），其中1．00、2．50和6．25mg／kg染毒组早期凋亡率明显高于空白对照和溶剂对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。与空白对照组、溶剂对照组、1．00和2．50mg／kg染毒组比较，6．25mg／kg染毒组Bax蛋白表达水平明显升高，Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2／Bax比值明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。2．50和6．25mg／kg染毒组Caspase3、Caspase6蛋白表达水平明显高于空白对照组、溶剂对照组和1．0mg／kg染毒组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。2．50和6．25mg／kg染毒组Caspase3、Caspase6和Caspase9蛋白活性明显高于空白对照和溶剂对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。大鼠海马组织Caspase3、Caspase6和Caspase9蛋白活性与细胞早期凋亡率呈正相关关系（r1=0．793，P=0．019．r2=0．886，P=-0．006；r
- 蒋勇常珊珊李金艳王鑫田凤洁张文平郑金平
- 关键词：海马
