任强
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：山西医科大学麻醉学系更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省基础研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系被引量：1
- 2015年
- 目的探讨舒芬太尼后处理对糖尿病和非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠,体重160 g^180 g,采用腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg的方法制备糖尿病模型,取造模成功的大鼠24只,饲养2周后,采用随机数字表法,将其随机分为4组(每组6只):糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-I/R组)、糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组)和糖尿病舒芬太尼后处理+Wortmannin组(DM-SP+W组)。另取健康的正常SD大鼠24只,体重250 g^300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(每组6只):非糖尿病假手术组(NDM-S组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-I/R组)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组)和非糖尿病舒芬太尼后处理+Wortmannin组(NDM-SP+W组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。S组只穿线不结扎,SP组和SP+W组于再灌注前5 min经舌下静脉注射舒芬太尼1.0μg/kg,SP+W组在注射舒芬太尼前注射PI3K抑制剂Wortmannin15μg/kg。再灌注120 min时取血样,测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性;处死大鼠后,取心脏,采用TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI);另取心脏,测心肌梗死范围;采用Western blot法检测心肌组织Akt、p-Akt的表达水平。结果与S组比较,糖尿病和非糖尿病大鼠的IR组、SP组和SP+W组LDH活性升高、AI增加、心肌梗死范围增大、p-Akt/Akt的比值略增大(P<0.05);与I/R组比较,非糖尿病大鼠SP组LDH活性降低、AI减少、心肌梗死范围减小、p-Akt/Akt的比值增加(P<0.05),SP+W组上述指标差异无统计学意义;与I/R组比较,糖尿病大鼠SP组和SP+W组上述指标差异无统计学意义。结论舒芬太尼后处理可通过激活PI3K/Akt通路减轻非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,而糖尿病因素可消除舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
- 秦咏咏王建刚田首元曾丽红任强
- 关键词：糖尿病舒芬太尼后处理
- 舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt通路的关系
- 2015年
- 目的探讨舒芬太尼后处理在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠,250~300 g,采用腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg,制备糖尿病大鼠模型。取造模成功大鼠24只,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n=6）：糖尿病假手术组（DM-S组）、糖尿病缺血再灌注组（DM-IR组）、糖尿病舒芬太尼后处理组（DM-SP组）和糖尿病舒芬太尼后处理＋渥曼青霉素组（DM-SP＋W组）。另取正常大鼠24只,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n=6）：非糖尿病假手术组（NDM-S组）、非糖尿病缺血再灌注组（NDM-IR组）、非糖尿病舒芬太尼后处理组（NDM-SP组）和非糖尿病舒芬太尼后处理＋渥曼青霉素组（NDM-SP＋W组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。S组只穿线不结扎,SP组于再灌注前5 min经舌下静脉注射舒芬太尼1.0μg/kg,SP＋W组在注射舒芬太尼前注射PI3K抑制剂Wortmannin 15μg/kg。于再灌注120 min经腹主动脉取血,测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度。处死大鼠后,取心脏,确定心肌梗死区与缺血危险区体积的比值（IS/AAR值）,采用蛋白印迹法测定Akt、p-Akt的表达。结果在糖尿病与非糖尿病组,与S比较,IR组,SP组和SP＋W组CK-MB浓度升高,IS/AAR增大,p-Akt表达上调（P〈0.05）。非糖尿病组中,与NDM-IR组比较,NDM-SP组CK-MB浓度降低,IS/AAR减小,p-Akt表达上调（P〈0.05）,而糖尿病组中,DM-SP组与DM-IR组,上述指标差异无统计学意义,且DM-SP组CK-MB浓度和IS/AAR明显高于NDMSP组、p-Akt表达明显低于NDM-SP组。结论糖尿病因素可消除舒芬太尼后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与糖尿病状态下影响PI3K/Akt通路有关。
- 曾丽红王建刚田首元秦咏咏任强朱健
- 关键词：舒芬太尼心肌再灌注损伤糖尿病缺血后处理
- 舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K-Akt通路的关系被引量：2
- 2015年
- 目的：研究舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）通路的关系。方法：健康雄性SD大鼠24只,体重180-200 g,采用随机数字表法将其随机分为四组（n=6）：非糖尿病假手术组（NDM-S组）、非糖尿病缺血再灌注组（NDM-I/R组）、非糖尿病舒芬太尼后处理组（NDM-SP组）、非糖尿病舒芬太尼后处理＋渥曼青霉素（PI3K抑制剂）组（NDMSP＋W组）。另取健康雄性SD大鼠,采用高糖高脂饮食喂养6周诱导胰岛素抵抗＋腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg的方法制备2型糖尿病模型（血糖≥16.7 mmol/L）,选取造模成功的大鼠24只,继续高糖高脂喂养2周后采取随机数字表法,将其分为四组（n=6）：糖尿病假手术组（DM-S组）、糖尿病缺血再灌注组（DM-I/R组）、糖尿病舒芬太尼后处理组（DM-SP组）、糖尿病舒芬太尼后处理＋渥曼青霉素组（DM-SP＋W组）。采用左冠状动脉前降支下穿线或结扎,阻断30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注的模型。其中假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组穿线后稳定5 min,阻断30 min,再灌注120 min;舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min经舌下静脉注射舒芬太尼1.0μg/kg;舒芬太尼后处理＋渥曼青霉素组于再灌注前5 min经舌下静脉注射渥曼青霉素15μg/kg和舒芬太尼1.0μg/kg。再灌注120 min后取血样,测定肌钙蛋白c Tn I的浓度;处死后收集心肌组织,采用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数（AI）,采用Western blot法检测心肌组织Akt、p-Akt的表达水平。结果：非糖尿病和糖尿病大鼠I/R组、SP组、SP＋W组与S组相比较,血浆c Tn I的浓度升高、AI增加、p-Akt的表达增加（P〈0.05）。舒芬太尼后处理可明显减轻NDM组的心肌缺血再灌注损伤,使升高的c Tn I浓度降低、AI降低、p-Akt的表达增加（P〈0.05）,而对DM组心肌缺血再灌注�
- 任强王建刚田首元
- 关键词：2型糖尿病心肌缺血再灌注损伤PI3K-AKT
