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高强

作品数:10 被引量:24H指数:2
供职机构:河南科技大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生历史地理更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇历史地理

主题

  • 7篇结肠
  • 5篇小鼠
  • 4篇结肠炎
  • 3篇应激
  • 3篇内质网
  • 3篇内质网应激
  • 3篇基因
  • 3篇表达及意义
  • 3篇肠炎
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症性
  • 2篇炎症性肠病
  • 2篇葡聚糖
  • 2篇葡聚糖硫酸钠
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性肠炎
  • 2篇结肠癌
  • 2篇聚糖
  • 2篇PERK
  • 2篇DSS诱导

机构

  • 10篇河南科技大学...
  • 2篇洛阳市妇女儿...
  • 1篇河南科技大学
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 10篇高强
  • 4篇金建军
  • 4篇陈梦露
  • 4篇冯丹丹
  • 4篇陈攀
  • 3篇高磊
  • 3篇肖中岳
  • 1篇苏秀丽
  • 1篇张英剑
  • 1篇范永刚
  • 1篇李小珍
  • 1篇常永超
  • 1篇高强
  • 1篇郭腾飞
  • 1篇吴玉丹

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇郑州大学学报...
  • 1篇中国内镜杂志

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 5篇2016
  • 1篇2015
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内质网应激伴侣蛋白ATF6和PERK在结肠癌中表达及意义
高磊冯丹丹董仕帧陈梦露轩青霞陈攀金建军高强
内质网应激相关因子ATF6和PERK在结肠癌中的表达及意义
高磊冯丹丹董仕桢陈梦露戴发亮陈攀轩青霞金建军高强
内质网应激标志蛋白GRP78在小鼠实验性结肠炎中的表达研究
李小珍金建军高强
IRE1beta和MUC2在DSS诱导的小鼠慢性肠炎的表达降低及其意义
戴发亮董仕帧陈梦露轩青霞陈攀冯丹丹范永刚高强
维甲酸诱导基因I在DSS诱导的慢性肠炎小鼠结肠组织中的表达被引量:2
2018年
目的:探讨维甲酸诱导基因I(RIG-I)在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠慢性结肠炎中的表达及意义。方法:选择健康清洁级8~10周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分为对照组(n=8,正常饮用无菌蒸馏水)和慢性炎症组(n=8),先给予10 g/L DSS溶液自由饮用7 d,然后正常饮用无菌蒸馏水14 d作为1个周期,循环3个周期后建立小鼠慢性结肠炎模型,于第70天用颈椎脱臼法处死小鼠并取结肠组织标本。肠道炎症程度通过测定结肠长度、HE染色和疾病活动指数评分等方法评估。采用荧光定量PCR技术检测小鼠结肠组织中炎性因子(IL-6、IL-8和TNF-α),IRE1α和RIG-I mRNA表达水平,免疫组化法和蛋白印迹法检测小鼠结肠组织中RIG-I、磷酸化(p)-IRE1α蛋白的表达。结果:对照组小鼠无肠炎表现,而慢性炎症组小鼠结肠出现炎症表现。与对照组相比,慢性炎症组中IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达量增加,IRE1α和RIG-I mRNA表达量降低(P<0.01)。免疫组化结果显示RIG-I蛋白主要表达于小鼠结肠上皮细胞胞质及间质细胞胞质中,p-IRE1α主要在结肠上皮细胞刷状缘、浆细胞等细胞的胞质中表达,蛋白定量结果显示慢性炎症组RIG-I、p-IRE1α蛋白低于对照组(P均<0.001)。结论:RIG-I可能通过减低IRE1-RIDD-RIG-I在小鼠结肠炎的发生和发展中起重要作用。
吴玉丹戴发亮董仕桢郭腾飞高磊高磊常永超
关键词:小鼠
吲哚美辛栓剂预防经内镜逆行胰胆管取石术后胰腺炎的疗效观察被引量:19
2015年
目的明确经内镜行胰胆管造影术(ERCP)取石术后吲哚美辛对胰腺炎的预防作用。方法回顾性分析178例因胆总管结石行ERCP治疗的患者资料,根据是否术后应用吲哚美辛,分为吲哚美辛组(96例)及对照组(82例)。吲哚美辛组患者术后0.5 h使用吲哚美辛100 mg塞肛。比较两组患者术前、术后3 h、12 h和24 h血淀粉酶监测值及胰腺炎发生情况。结果吲哚美辛组96例,术后发生PEP 1例(1.0%)。对照组82例,术后胰腺炎(PEP)8例(9.7%),两组比较差异有显著(P<0.05)。吲哚美辛组高胰淀粉酶血症明显低于对照组(5.21%比18.29%,P<0.05)。结论内镜下取石术后使用吲哚美辛栓能够降低术后胰腺炎和高淀粉酶血症的发生率。
苏秀丽高强张英剑
关键词:术后胰腺炎高淀粉酶血症吲哚美辛栓
Cyp4a14基因对小鼠肠炎模型肠道黏膜氧化应激反应的影响被引量:2
2021年
目的探讨Cyp4a14基因、丙二醛(MDA)及相关炎症因子对小鼠肠道黏膜氧化应激反应的影响。方法选取雄性Cyp4a14野生型(Cyp4a14^(+/+))和基因敲除纯合型(Cyp4a14^(-/-))小鼠,随机分为Cyp4a14^(+/+)对照组、Cyp4a14^(+/+)DSS组、Cyp4a14^(-/-)对照组、Cyp4a14^(-/-) DSS组。两对照组均给予饮用水自由饮用6 d,两葡聚糖硫酸钠(DSS)组均给予3.0%DSS溶液自由饮用6 d。肠道炎症情况通过体质量变化、疾病活动度(DAI)、结肠长度和HE染色等方法进行综合评估。通过实时定量PCR技术分别检测小鼠结肠组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达情况,并利用生物化学方法检测血清中MDA浓度评价结肠组织氧化应激程度。结果两对照组均无肠炎表现,Cyp4a14^(-/-) DSS组呈轻度肠炎表现,Cyp4a14^(+/+)DSS组小鼠呈重度肠炎表现。Cyp4a14^(+/+)DSS组和Cyp4a14^(-/-) DSS组小鼠结肠组织中炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA在结肠中的表达均升高,且Cyp4a14^(+/+) DSS组较Cyp4a14^(-/-) DSS组进一步升高。MDA在Cyp4a14^(-/-)对照组小鼠血清中浓度较Cyp4a14^(+/+)对照组下降,与两对照组相比,Cyp4a14^(+/+)DSS组和Cyp4a14^(-/-) DSS组小鼠血清MDA浓度均升高,尤以Cyp4a14^(+/+)DSS组升高更显著,四组小鼠之间均有差异(F=573.233,P<0.001)。结论 Cyp4a14基因敲除后小鼠结肠组织脂质过氧化物MDA产生减少,且对DSS诱导的结肠炎敏感性下降,结果提示Cyp4a14基因可能是小鼠结肠组织氧化应激的促进因素,并通过MDA参与炎性反应对肠道组织的损伤。
肖中岳轩青霞高强
关键词:丙二醛炎症性肠病结肠炎
Cyp4a14基因缺失对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠肠炎的影响
2019年
目的:探讨Cyp4a14基因缺失对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠肠炎的影响。方法:选取健康清洁级129S1/Sv J种系Cyp4a14野生型(WT)和基因敲除纯合型(KO)小鼠,随机分为4组,即WT对照组、WT DSS组、KO对照组和KO DSS组,每组10只。对照组自由饮水,DSS组给予含30 g/L DSS饮用水自由饮用6 d。通过体重下降情况、疾病活动指数(DAI)评分、血便评分、结肠长度测定和HE染色等方法评估肠道炎症程度。使用qRT-PCR技术检测Cyp4a14以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α在小鼠结肠和肝脏组织中的表达情况。通过PAS染色方法计数小鼠肠道杯状细胞。结果:WT对照组和KO对照组均无肠炎表现,KO DSS组呈轻度肠炎表现,WT DSS组呈重度肠炎表现。与2个对照组相比,2个DSS组均出现DAI评分增高、结肠长度缩短、血便评分增加的现象(P <0. 05),IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平增加(P <0. 05)。KO对照组和KO DSS组小鼠杯状细胞计数分别为(25. 72±0. 74)和(8. 47±2. 77),而WT对照组和WT DSS组小鼠杯状细胞计数分别为(19. 82±0. 54)和(2. 10±1. 20)(P <0. 05)。结论:Cyp4a14基因缺失小鼠对DSS诱导的结肠炎敏感性下降,其机制可能与影响杯状细胞的分化有关。
肖中岳轩青霞高强
关键词:结肠炎杯状细胞小鼠
CYP4A14基因敲除小鼠抵抗葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的肠炎
轩青霞戴发亮董仕帧陈梦露陈攀冯丹丹金建军高强
NADPH氧化酶Nox2和Nox4在小鼠肠炎中的表达及意义被引量:1
2019年
目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶家族的主要成员NADPH氧化酶2 (Nox2)和Nox4在小鼠肠炎模型结肠组织中的表达及意义。方法选用6~8周龄的129S/SV雄性小鼠建立结肠炎模型,将其随机分为对照组、1. 5%葡聚糖硫酸钠(DSS)组和3. 0%DSS组,对照组自由饮水,1. 5%DSS组和3. 0%DSS组分别给予含1. 5%DSS和3. 0%DSS饮用水自由饮用6 d。通过体质量变化、疾病活动指数(DAI)评分和组织病理学评分等方法评估肠道炎症程度。使用酶标仪间接测定小鼠血清中丙二醛(MDA)的含量,以评估实验小鼠的氧化应激程度。采用实时定量PCR技术检测结肠组织中促炎因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及Nox2和Nox4 mRNA表达情况;采用免疫组织化学法检测结肠组织中Nox2和Nox4蛋白表达情况。结果对照组小鼠未见肠炎表现,1. 5%DSS组小鼠呈轻度肠炎表现,3. 0%DSS组小鼠呈重度肠炎表现。杯状细胞在1. 5%DSS组体积增大、数量减少,在3. 0%DSS组进一步减少,甚至消失(均P <0. 05)。MDA在1. 5%DSS组升高,在3. 0%DSS组进一步升高(均P <0. 05)。Nox2和Nox4 mRNA和蛋白的表达量在不同炎症程度时表达不同。两者mRNA和蛋白的表达量一致,炎症组均显著高于对照组,且均随炎症程度增加表达进一步增加(均P <0. 05)。Nox2蛋白主要表达于浸润的吞噬细胞和中性粒细胞等炎细胞中;Nox4蛋白表达于中性粒细胞和淋巴细胞等炎细胞中。结论 Nox2和Nox4在小鼠肠炎的发病过程中发挥重要作用。
肖中岳轩青霞高强
关键词:NADPH氧化酶NOX4炎症性肠病结肠炎
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