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彭晓丹

作品数:3 被引量:8H指数:1
供职机构:温州医科大学药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇人乳
  • 2篇人乳腺癌
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇腺癌
  • 2篇雷帕霉素
  • 2篇FK228
  • 1篇蛋白
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇增殖
  • 1篇制剂
  • 1篇迁移
  • 1篇去乙酰化
  • 1篇去乙酰化酶
  • 1篇去乙酰化酶抑...

机构

  • 3篇温州医科大学
  • 1篇暨南大学附属...

作者

  • 3篇彭晓丹
  • 2篇林绍强
  • 2篇刘婷婷
  • 1篇高绿芬
  • 1篇欧阳媛
  • 1篇刘艳

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇温州医学院学...

年份

  • 3篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
ST6GalⅠ调控胃癌细胞SGC7901增殖迁移能力的初步研究被引量:1
2015年
目的:探讨唾液酸转移酶(ST6Gal I)对人胃癌细胞(SGC7901)增殖和迁移能力的影响。方法:采用脂质体2000(Lipofectamine 2000),构建ST6Gal I高表达和ST6Gal I低表达细胞株,以空载体(Vector)作为对照组。采用实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测转染后SGC7901细胞中ST6Gal I的m RNA水平;用细胞CCK-8试剂盒及Transwell小室实验检测转染前后细胞的增殖、迁移情况。结果:成功构建稳定转染单克隆细胞株分别为Vector、X61-4和PS7;与Vector组相比,PS7组的m RNA表达水平显著增加(P<0.05),X61-4组则显著降低(P<0.05);X61-4的细胞增殖明显高于PS7细胞(P<0.05);胃癌细胞ST6Gal I的表达水平与细胞迁移能力成正相关,PS7组的迁移率显著高于X61-4组(P<0.01)和Vector组(P<0.01),X61-4组的迁移率低于Vector组(P<0.05)。结论:细胞实验表明,降低ST6Gal I的表达可以有效促进胃癌SGC7901细胞的增殖能力,而上调ST6Gal I可以增强胃癌细胞的迁移能力。因此,ST6Gal I是与肿瘤增殖和转移相关的基因,是潜在的肿瘤分子治疗靶点。
诸梦露刘婷婷彭晓丹林绍强
关键词:胃肿瘤唾液酸化增殖迁移
FK228和雷帕霉素协同促进人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期阻滞被引量:7
2015年
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)FK228和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)特异性抑制剂雷帕霉素(rapamycin,Rapa)联合应用对体外人乳腺癌细胞株生长和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:以乳腺癌细胞系MDA-MB-435和MCF-7为研究对象,经不同浓度的FK228和雷帕霉素处理后,磺酰罗丹明B(SRB)比色法检测肿瘤细胞的生长抑制率,计算两药的联合指数;Western blotting检测乳腺癌细胞中凋亡相关蛋白、周期调控蛋白以及核酸相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期。结果:(1)FK228或雷帕霉素单独使用时均抑制肿瘤细胞生长,抑制率与时间、剂量呈正相关;当总抑制率为50%~70%时联合指数(CI)值小于1,提示两药联合应用具有协同效应;(2)联合用药后,凋亡蛋白表达较单药使用组明显升高(P〈0.05);同时,p-Akt蛋白表达下降,活化的caspase-3表达上调;(3)联合用药后,周期调控蛋白表达较单药使用组明显下降(P〈0.05),细胞周期阻滞在G2/M期;联合用药后出现更为显著的H2AX的磷酸化和H3的乙酰化(P〈0.05)。结论:FK228和雷帕霉素联合给药能协同促进人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期阻滞,具有良好的抗肿瘤前景。
彭晓丹诸梦露高绿芬刘婷婷刘艳欧阳媛李若玢刘礼飞李译刘晓宇郑晓鹤林绍强
关键词:FK228雷帕霉素乳腺癌
FK228和雷帕霉素联合促进人乳腺癌细胞凋亡的研究
背景:  FK228(depsipeptide)是环四肽类组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylasesinhibitors,HDACi),是新型的抗肿瘤药物。雷帕霉素(rapamycin,RAPA)是...
彭晓丹
关键词:乳腺癌雷帕霉素细胞凋亡
共1页<1>
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