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高压氧致大鼠氧惊厥时海马神经元突触体内钙离子浓度的改变被引量：6: 1994年; 本研究采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ技术和Ｄ－ｍｙｏ－ＩＰ３［３Ｈ］试剂盒测定了高压氧致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离Ｃａ（２＋）浓度和肌醇磷脂代谢改变，并观察了苏林碱对氧惊厥的预防作用。结果发现氧惊厥时突触体内游离Ｃａ（２＋）和三磷酸肌醇（ＩＰ３）浓度均显著升高，分别为对照组的２倍和６倍。预先给大鼠腹腔注射苏林碱后，氧惊厥的潜伏期明显延长，成活率增加，突触体内Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积也显著减轻，分别降至氧惊厥组的６３．２％和２７．１％。这些资料表明，神经元内游离Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积是造成氧惊厥的重要原因，苏林碱能有效地防止其堆积而显示出良好的预防作用。; 王文俊鲁友明颜天华严玉兰方德恩李常亮霍小萍方以群刘景昌; 关键词：氧中毒氧惊厥钙离子海马高压氧

高压氧惊厥时一氧化氮合酶(NOS)在大鼠大脑皮质的变化: 1997年; 高压氧惊厥时一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在大鼠大脑皮质的变化刘平王文俊张留保周其锦张爱羚程向明（海军医学高等专科学校）本实验对高压氧致惊厥大鼠给予一氧化氮合酶抑制剂Ｎｃｏ－硝基－Ｌ精氨酸（ＬＮＮＡ），应用免疫细胞化学方法观察了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经...; 刘平王文俊张留保周其锦张爱羚程向明; 关键词：大脑皮质氧惊厥神经纤维免疫细胞化学颗粒细胞阳性神经元

氧惊厥大鼠海马突触体内一氧化氮与钙离子水平的变化被引量：2: 1996年; 目的：观察高压氧（ＨＢＯ）致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离钙离子浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）和作为一氧化氮合成水平指标的ｃＧＭＰ浓度的变化，并观察钙通道阻断剂（苏林碱，ＤＳＬ）和一氧化氮合成酶抑制剂（Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸，ＬＮＮＡ）对氧惊厥的预防作用及其对上述生化参数的影响，同时探讨氧惊厥的机理。方法：实验用ＳＤ大鼠，分两批进行。第一批，观察ＬＮＮＡ和ＤＳＬ对大鼠氧惊厥的保护作用；第二批采用钙荧光指示剂ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ｃＧＭＰ放射免疫试剂盒测定了ＨＢＯ致氧惊厥时大鼠海马神经元内［Ｃａ￣（２＋）］ｉ和ｃＧＭＰ浓度。结果：大鼠氧惊厥时，突触体内钙离子和神经元内ｃＧＭＰ均显著升高，分别为对照组的２倍和３倍。预先给ＤＳＬ后，突触体内钙离子和ｃＧＭＰ分别降至５６％和６０％。预先给ＬＮＮＡ后突触体内钙离子和ｃＧＭＰ浓度分别降至氧惊厥组的７０％和３６％。同时，ＣＮＳ氧中毒发生的时间延长，存活率明显增加。Ｌ－精氨酸能明显减弱ＬＮＮＡ对氧惊厥的预防作用。结论：神经元内游离钙离子超载和ＮＯ－ｃＧＭＰ途径激活是造成ＨＢＯ致氧惊厥的重要原因。; 王文俊颜天华严玉兰霍小萍李常亮; 关键词：氧惊厥惊厥钙离子一氧化氮

高压氧对脑动脉硬化患者血液流变学和血脂的影响被引量：5: 1995年; 观察了高压氧（ＨＢＯ）治疗对脑动脉硬化患者的血液流变学和血脂的影响。结果表明，３４例患者在治疗前均有不同程度的血液粘稠度升高和高脂血症。ＨＢＯ两个疗程后，全血粘度下降非常显著（Ｐ＜０．０１），血清高密度脂蛋白浓度明显升高（Ｐ＜０．０５），血清胆固醇和甘油三酯浓度变化不明显。以上提示，ＨＢＯ对预防全血粘稠度升高的脑动脉硬化患者发生脑血栓形成是有价值的。; 王文俊严玉兰霍小萍颜天华; 关键词：脑动脉硬化血脂血液流变学高压氧治疗

氧惊厥时海马生长抑素神经元的原位杂交组织化学变化: 1996年; 目的：观察大鼠海马生长抑素（Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）阻断神经元在高压氧致惊厥中的变化。方法：应用原位杂交组织化学法。结果：大鼠氧惊厥时ＳＳ－ｍＲＮＡ阳性神经元在海马各区均有分布，且数目增多；而其余各组ＳＳ－ｍＲＮＡ阳性神经元多分布于海马ＣＡ４区。结论：海马内ＳＳ神经元在氧惊厥时可能通过对γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的抑制及释放ＳＳ兴奋海马的锥体细胞，发挥与兴奋性氨基酸相类似的作用而参与氧惊厥的发病机理。; 刘平王文俊周其锦张留保向正华汤淑萍; 关键词：生长抑素氧惊厥海马原位杂交组织化学

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王文俊

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