赵海明
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
- 供职机构：四川省医学科学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 125I粒子食管支架在食管癌中的应用
- 2020年
- 目的:探讨125I粒子食管支架在治疗食管癌中的应用价值。方法:选取2017年3月至2019年2月在本院接受治疗的食管癌患者进行随机对照研究,去除拒绝、退出、失访等因素后最终纳入52例患者进行统计,研究组27例,对照组25例。其中研究组接受125I粒子食管支架置入,对照组接受12Gy单剂量短距离放疗。每30d通过问卷调查或电话随访,直至患者死亡。观察患者生存时间、吞咽困难改善程度及并发症发生情况。结果:1)两组的中位生存时间相当(研究组vs.对照组=167d vs.163d),两者差异无显著性(P=0.887)。2)两组接受治疗后吞咽困难指数较治疗前均有明显改善(P=0.000)。在接受治疗的前60d,研究组吞咽困难改善程度优于对照组(P=0.000)。3)研究组严重胸痛的发生率(22.22%)高于对照组(0.00%)(P<0.05),但瘘管形成、吸入性肺炎、消化道出血、吞咽困难复发的发生率两组比较差异均不具备统计学意义(P>0.05)。结论:125I粒子食管支架可以更快的改善患者的吞咽困难程度,提高患者的生活质量,同时其中位生存时间与短距离放疗相当,且不增加并发症发生率。
- 郭睿戴建峰罗玉明赵海明朱剑梅唐鹏胡珊珊
- 关键词：碘-125粒子食管支架食管癌生活质量
- 彩色超声引导下经皮穿刺活检诊断肝脏左叶占位性病变的临床价值被引量：3
- 2013年
- 目的探讨彩色超声引导下经皮穿刺活检诊断肝脏左叶占位性病变的临床价值。方法采用PHILIPS-HD11超声仪、3.5 MHz高频探头、Bard活检枪及直径18 G一次性活检针,对18例肝脏左叶占位性病变患者行经皮肝脏穿刺活检,穿刺组织进行病理学检查。结果 18例患者均穿刺成功。其中良性病变占16.67%(3/18),原发性肝癌占66.67%(12/18),转移性肝癌占16.67%(3/18)。结论彩色超声引导下经皮肝脏左叶占位性病变穿刺活检能确定肝脏左叶占位性病变的病理性质,是肝脏左叶占位性病变诊断和鉴别诊断的一种安全、准确的方法,值得临床推广应用。
- 赵海明
- 关键词：穿刺术病理学活组织检查
- LncRNA GNAS-AS1通过调节miR-449a/Notch1轴参与胃癌细胞的增殖和迁移被引量：1
- 2024年
- 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)GNAS反义RNA1(GNAS-AS1)通过调节miR-449a/缺刻基因1(Notch1)轴对胃癌(GC)细胞增殖和迁移的影响。方法收集四川省人民医院2013年9月至2017年9月30例确诊为GC的患者肿瘤组织与癌旁组织标本;将GC细胞AGS随机分为对照组(Control组)、si-NC组、si-GNAS-AS1组、si-GNAS-AS1+inhibitor NC组、si-GNAS-AS1+miR-449a inhibitor组。实时荧光定量PCR检测GNAS-AS1、miR-449a和Notch1 mRNA的表达;MTT实验、平板克隆形成实验检测增殖;wound healing实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭。Western Blot检测Notch1、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-449a和GNAS-AS1、Notch1的关系。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中GNAS-AS1、Notch1 mRNA表达升高,miR-449a表达降低(P<0.05)。与Control组、si-NC组相比,si-GNAS-AS1组AGS细胞GNAS-AS1表达、OD_(490)值、克隆形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数目、Notch1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达表达降低,miR-449a表达、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。与si-GNASAS1组、si-GNAS-AS1+inhibitor NC组相比,si-GNAS-AS1+miR-449a inhibitor组OD_(490)值、划痕愈合率、细胞侵袭数目、Notch1、Vimentin、N-cadherin表达升高(P<0.05),miR-449a表达、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。GNAS-AS1靶向负调控miR-449a表达,miR-449a靶向负调控Notch1表达。结论沉默GNAS-AS1可能通过上调miR-449a来抑制Notch1蛋白的表达,从而抑制GC细胞增殖、迁移、侵袭过程。
- 徐俐胡珊珊赵海明
- 关键词：胃癌迁移
- miR-124-3p靶向Beclin 1介导的自噬增强胃肠道间质瘤细胞对伊马替尼的敏感性被引量：1
- 2024年
- 目的旨在探讨微小RNA miR-124-3p与胃肠道间质瘤(GIST)细胞对伊马替尼(IM)敏感性的关系,并初步探讨可能的潜在机制。方法根据相应处理方式对GIST细胞进行分组:IM+GIST-T1组、IM+GIST-882组、miR-NC组、miR-124-3p mimic组、miR-124-3p inhibitor组、NC组、IM+miR-NC组、IM+miR-124-3p mimic组、IM+miR-124-3p inhibitor组、IM+miR-124-3p mimic+RAPA组、oe-NC组、oe-BECN1组、oe-BECN1+miR-124-3p mimic组。采用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-124-3p和Beclin-1(BECN1)mRNA的表达。采用细胞计数试剂盒-8测定法和EdU荧光染色法检测细胞活力和增殖。采用流式细胞术检测细胞凋亡。采用蛋白免疫印迹检测蛋白表达。采用免疫荧光染色检测自噬体形成。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-124-3p和BECN1的关系。采用皮下接种法构建GIST-T1细胞移植瘤裸鼠动物模型。结果qRT-PCR显示,与miR-NC组(0.023±0.002)相比,miR-124-3p mimic组(0.351±0.014)细胞中miR-124-3p表达显著升高(P<0.01),而miR-124-3p inhibitor(0.011±0.002)中miR-124-3p表达显著降低(P<0.01)。流式细胞术显示,转染miR-124-3p mimic可显著促进经IM处理的GIST-T1细胞的凋亡(P<0.01),而转染miR-124-3 inhibitor则会抑制细胞的凋亡(P=0.004)。CCK-8结果显示,RAPA处理能够在一定程度上逆转miR-124-3p对IM敏感性的增强作用。蛋白免疫印迹分析显示,与NC组相比,IM+miR-NC组细胞中BECN1蛋白表达和LC3II/LC3I比值显著增加,而p62蛋白表达显著降低(P<0.01)。与IM+miR-NC组相比,IM+miR-124-3p mimic组细胞中BECN1蛋白表达和LC3II/LC3I比值明显降低,而p62蛋白表达明显增加(P<0.01)。与IM+miR-124-3p mimic组相比,IM+miR-124-3p mimic+RAPA组BECN1蛋白表达和LC3II/LC3I比值显著增加,而p62蛋白表达显著降低(P<0.01)。流式细胞术结果显示,与NC组相比,IM+miR-NC组细胞凋亡率明显增加(P<0.01);与IM+miR-NC组相比,IM+miR-124-3p mimic组(细胞凋亡明显增加(P<0.01);与IM+
- 胡珊珊赵海明
- 关键词：胃肠道间质瘤伊马替尼微小RNA自噬
