[目的]观察不同浓度大气PM_(2.5)对哮喘大鼠的影响,并初步探索PM_(2.5)诱导大鼠哮喘加重过程中miR155、STAT6、IL-13的变化。[方法]将50只SD大鼠随机分为:对照组,哮喘组,哮喘+PM_(2.5)低染毒组、哮喘+PM_(2.5)中染毒组及哮喘+PM_(2.5)高染毒组。对照组和哮喘组均给予生理盐水1.5 m L/kg(以每千克体重计,下同),哮喘+低、中、高染毒组分别给予PM_(2.5)生理盐水混悬液1.5、6.0、24.0 mg/kg。通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏,雾化吸入OVA构建大鼠哮喘模型,第25、28、31、34天予以PM_(2.5)气管滴注染毒。第36天处死大鼠后,观察肺脏HE染色病理切片,比较各组大鼠支气管肺灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;通过RT-PCR检测大鼠肺组织中miR155、STAT6(信号转导和转录激活因子6)、IL-13的基因表达水平;ELISA检测大鼠BALF中IL-13蛋白水平。[结果]哮喘组大鼠BALF中嗜酸粒细胞百分比高于对照组,哮喘+PM_(2.5)中、高染毒组高于对照组及哮喘组,差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘+PM_(2.5)中、高染毒组大鼠肺组织miR155及STAT6基因表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);大鼠肺组织miR155与STAT6基因表达呈明显正相关(r=0.843,P<0.001);5组大鼠肺组织IL-13基因及BALF中IL-13蛋白表达水平间的差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]miR155及STAT6可能在PM_(2.5)加重哮喘过程中起作用,并且miR155与STAT6之间存在关联。
