罗亚楠
- 作品数：11 被引量：23H指数：3
- 供职机构：广州医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胎盘源性内皮祖细胞始动婴幼儿血管瘤发生发展的研究
- 研究背景： 婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma，IH)是婴幼儿最常见的良性肿瘤。新生儿发病率高达10-12％，约60%的病变发生于头颈部，严重者可影响患儿容貌、受累器官功能、心理健康等。若不加以干涉...
- 罗亚楠
- 关键词：婴幼儿血管瘤内皮祖细胞增殖细胞核抗原
- 文献传递
- TGF-β_1对人输尿管平滑肌细胞增殖和迁移及α-SMA表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨外源性转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)对人输尿管平滑肌细胞(USMCs)生物学功能的影响。方法取正常的输尿管平滑肌细胞分为4组:1对照组;2TGF-β_1组(10μg/L TGF-β_1处理);3TGF-β_1拮抗剂组(30μmol/L SB-431542处理);4TGF-β_1+TGF-β_1拮抗剂组(10μg/L TGF-β_1+30μmol/L SB-431542处理)。MTT法检测各组输尿管平滑肌细胞在处理0、24、48、72h的增殖情况;细胞划痕实验检测各组输尿管平滑肌细胞处理24h、48h时的迁移能力;各组细胞处理48h后分别应用RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。结果MTT实验显示与对照组相比,TGF-β_1处理24h后USMCs增殖率增加(P<0.05),处理48h、72h后增殖最明显(P<0.01),拮抗剂组细胞生长明显受抑制(P<0.05或P<0.01),TGF-β_1联合SB-431542共同处理细胞后其增殖活性与对照组相比无明显差异;细胞划痕实验显示TGF-β_1组与对照组相比,各时间点细胞迁移距离明显增加(P<0.01),拮抗剂组24h和48h细胞迁移距离与对照组相比明显减小(P<0.01),TGF-β_1联合拮抗剂处理组迁移距离与对照组相比差异无统计学意义;RT-qPCR和Western blot结果显示:与对照组相比,经TGF-β_1处理组α-SMA mRNA和蛋白的表达明显增加(均P<0.01),TGF-β_1拮抗剂则明显下调α-SMA mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论 TGF-β_1能够明显上调输尿管平滑肌细胞中α-SMA mRNA和蛋白的表达,并能增强细胞增殖和迁移的生物活性,拮抗TGF-β_1信号路径可明显对α-SMA的表达及细胞增殖和迁移产生抑制效应。
- 徐桂彬余涵陈丽罗亚楠马猛王林杰何永忠彭晔李逊朱晓琴
- 关键词：Α-平滑肌肌动蛋白迁移
- 含GDNF基因真核载体的构建及其在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达
- 2015年
- 目的构建含GDNF基因真核表达载体,并分析其在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达。方法从SD大鼠脑中提取总RNA,采用逆转录PCR法扩增GDNF基因,测序鉴定后将GDNF基因克隆入p CDNA3.1中,构建真核表达载体p CDNA3.1-GDNF;原代培养大鼠间充质干细胞,以脂质体介导法将构建好的真核表达载体p CDNA3.1-GDNF转染至间充质干细胞;RT-PCR、细胞免疫荧光、Western blot检测GDNF在间充质干细胞中的表达。结果扩增的大鼠GDNF基因序列与Gen Bbank的参考序列完全一致,GDNF基因已经正确克隆到真核表达载体p CDNA3.1中;转染骨髓间充质干细胞4 h后,GDNF的mRNA和蛋白能在细胞中正确表达。结论 p CDNA3.1-GDNF真核表达载体构建成功,并能在大鼠间充质干细胞中正确表达,这为下一步研究携带GDNF的骨髓间充质干细胞治疗癫痫奠定了实验基础。
- 马猛陈丽赵元淑邓镇王林杰冯雷罗亚楠雷水生朱晓琴
- 关键词：GDNF骨髓间充质干细胞癫痫
- 干细胞运用于面部年轻化的研究进展
- 年轻化是指能够使老化的面部恢复年轻化外貌的各种手段和方法(包括外形、解剖和生理结构等).随着社会的发展和审美水平的提高,越来越多的人追求面部年轻化,面部皮肤年轻化已成为现阶段研究的热点.与此同时,传统面部年轻化的治疗方法...
- 罗亚楠
- 关键词：干细胞移植面部年轻化
- 白细胞介素-1β对水通道蛋白4表达的影响及其在癫痫发作中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)和戊四氮致急性癫痫大鼠大脑海马水通道蛋白4(AQP4)表达变化,探讨IL-1β调节AQP4表达参与癫痫发病的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,对照组、IL-1β组、戊四氮组、IL-1ra(IL-1受体拮抗剂)+戊四氮组、地塞米松+戊四氮组。记录60 min内各组大鼠痫性发作级别。免疫组织化学、RT-q PCR检测6、12、24、36 h海马AQP4的表达。结果:IL-1β组和戊四氮组重度癫痫发作;地塞米松+戊四氮组和对照组无明显发作;IL-1ra+戊四氮组较戊四氮组发作减轻(P<0.05)。免疫组化和荧光定量PCR显示:戊四氮组与对照组相比12 h后AQP4表达明显升高(P<0.05),发作后24 h达到高峰(P<0.001),IL-1ra+戊四氮组12～36 h的AQP4表达都低于戊四氮组同时间点(P<0.05),地塞米松+戊四氮组与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:促炎因子IL-1β可能通过上调海马AQP4表达,影响脑内局部水平衡,增加细胞外兴奋性氨基酸或离子的浓度,促进神经元放电。
- 邓镇余涵赵元淑祁桂林马猛罗亚楠朱晓琴雷水生
- 关键词：癫痫水通道蛋白4白细胞介素-1Β白细胞介素-1受体拮抗剂地塞米松
- VEGF和DLL4在婴幼儿血管瘤组织中的表达及相关性被引量：6
- 2016年
- 目的探讨VEGF及DLL4在婴幼儿血管瘤发生、发展过程中的作用机制。方法应用免疫组织化学SP法检测50例婴幼儿血管瘤(增生期26例,消退期24例)组织中VEGF,DLL4和FⅧRAg的表达水平。采用HPIAS-1000图文报告管理系统对VEGF和DLL4的表达进行定量分析。结果增生期组VEGF的表达明显高于消退期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。增生期组DLL4的表达明显高于消退期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGF和DLL4在增生期血管瘤组织中高表达,两者的表达具有明显的一致性,共同促进血管瘤内皮细胞的增殖,在血管瘤的发生、发展过程中起了重要的促进作用。
- 罗亚楠黄远红冯雷邓镇余涵张远红朱璐雷水生
- 关键词：DLL4VEGF婴幼儿血管瘤免疫组织化学
- 乙酰唑胺对慢性癫痫大鼠海马NF-κB p65、IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响被引量：7
- 2015年
- 目的观察戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作以及应用AQP4抑制剂乙酰唑胺(Acetazolamide,AZA)干预后对海马核因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达影响,探讨AQP4与炎症因子表达间的关系及乙酰唑胺抑制癫痫发作的可能机制。方法将50只健康成年SD大鼠随机分为对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组(每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ35 mg/(kg·d)建立慢性癫痫大鼠模型)、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA35 mg/(kg·d)预处理,30 min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ]。连续注射28 d,每天记录大鼠的发作级别。最后一次给药1 d后处死所有大鼠以备实验,RT-q PCR和ELISA检测大鼠海马中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达;Western blot检测海马内NF-κB p65表达。结果对照组无明显癫痫发作,RT-q PCR和ELISA检测结果显示致痫组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.001);乙酰唑胺干预组的三者水平明显低于致痫组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);Western blot结果显示致痫组海马组织NF-κB p65的表达与对照组相比显著升高(P<0.01),而乙酰唑胺干预组表达量与致痫组相比明显下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论乙酰唑胺抑制癫痫的发作的作用机制可能与乙酰唑胺抑制星形胶质细胞膜上AQP4的表达、改善星形胶质细胞水肿损伤状况、下调炎性因子表达有关。
- 余涵陈丽马猛周玉波王林杰罗亚楠朱晓琴雷水生
- 关键词：慢性癫痫乙酰唑胺水通道蛋白4NF-ΚBP65
- 大鼠GAD65基因慢病毒载体的构建及其在MSCs中的表达被引量：1
- 2015年
- 目的构建谷氨酸脱羧酶65(glutamic acid decarboxylase 65,GAD65)重组慢病毒表达载体,感染间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)并进行鉴定。方法 PCR法扩增GAD65基因,构建LV5-GFP-GAD65慢病毒载体;与包装质粒共转染293T细胞包装病毒;将慢病毒感染大鼠MSCs,荧光显微镜鉴定转染率,Western blot检测GAD65的表达。结果双酶切及测序结果表明LV5-GFP-GAD65慢病毒载体构建成功;包装病毒产生的病毒液滴度为5×107TU/ml;慢病毒感染大鼠MSCs的转染率高于90%,Western blot结果显示GAD65蛋白表达比对照组明显升高。结论 GAD65重组慢病毒载体构建成功,包装得到高浓度病毒液,感染大鼠MSCs能稳定过表达GAD65蛋白,为进一步探索侧脑室注射基因化的MSCs治疗癫痫奠定实验基础。
- 赵元淑邓镇陈丽周玉波马猛罗亚楠胡景鑫雷水生朱晓琴
- 关键词：慢病毒GAD65间充质干细胞癫痫
- EGFL7和FAK在婴幼儿血管瘤组织中的表达及其相关性被引量：5
- 2018年
- 目的探讨表皮生长因子样结构域(EGFL7)和黏着斑激酶(FAK)在婴幼儿血管瘤组织中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学(SP法)方法检测婴幼儿血管瘤和正常皮肤组织中EGFL7和FAK的表达水平;培养脐静脉内皮细胞(HUVEC),用Western-blot方法,检测在不同重组人EGFL7浓度下,EGFL7和FAK蛋白的表达情况。结果婴幼儿血管瘤增生期组织中EGFL7和FAK的表达明显高于消退期和正常皮肤组织(P<0.05),而消退期组和正常皮肤组比较差异无统计学意义(P>0.05),EGFL7和FAK蛋白的表达与脐静脉内皮细胞(HUVEC)中重组EGFL7的浓度呈正相关。结论 EGFL7和FAK可能通过影响血管形成参与了婴幼儿血管瘤的发展,EGFL7蛋白可能成为预测婴幼儿血管瘤的病情发展及指导临床治疗的标志物之一。
- 贺月华冯雷罗亚楠朱璐刘清戚世玲雷水生
- 关键词：婴幼儿血管瘤脐静脉内皮细胞EGFL7血管形成FAK
- NT-3真核过表达载体的构建及其在大鼠MSCs中的表达
- 2016年
- 目的构建p CDNA3.1-NT-3真核过表达载体,鉴定其在大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)中的表达。方法从SD大鼠脑中提取并扩增NT-3基因,并将其克隆入p CDNA3.1中,构建p CDNA3.1-NT-3真核载体;原代培养大鼠间充质干细胞,将p CDNA3.1-NT-3通过Lip2000介导转染至大鼠MSCs;用RT-PCR、免疫荧光法、Western blot法检测NT-3在MSCs中的表达。结果扩增的NT-3基因序列正确,并成功连接到真核载体p CDNA3.1中;转染MSCs后,RT-PCR、免疫荧光、Western blot结果显示MSCs中过表达NT-3的m RNA和蛋白。结论 p CDNA3.1-NT-3真核载体构建成功,转染MSCs后能在细胞中正确过表达,为进一步NT-3基因修饰的MSCs治疗癫痫的研究奠定了实验基础。
- 赵元淑邓镇马猛罗亚楠朱晓琴雷水生
- 关键词：NT-3骨髓间充质干细胞癫痫
