刘美娟
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：北京协和医学院北京协和医院内分泌科更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 采用基因表达谱芯片技术研究锌α2糖蛋白对肥胖小鼠肝脏基因表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的采用基因芯片技术研究锌α2糖蛋白（ZAG）对肥胖小鼠肝脏基因表达谱的影响。方法通过高脂饮食诱导建立肥胖ICR小鼠模型，将21只成模小鼠以随机数字表法分为ZAG干预组（n=8）和高脂饮食组（HFD组，n=13），另取空白对照ICR大鼠10只作为普通饮食组（SF组，n=10）。给予ZAG组小鼠腹腔注射ZAG表达质粒干预及高脂饮食喂养，HFD组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水及高脂饮食喂养，SF组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水及普通饲料喂养。干预8周后，测定各组小鼠血糖、血脂、胰岛素水平等生化指标。用基因组表达谱芯片观察ZAG组和HFD组小鼠肝脏组织基因表达谱，尤其是糖脂代谢相关基因表达的变化，并用荧光定量聚合酶链反应（PCR）法进一步对部分差异基因表达进行验证。两样本均值的比较用独立样本的t检验。结果干预8周后，ZAG组小鼠的体重、体脂和空腹血糖水平均较HFD组分别降低了14．5％、57．17％和35．5％，3组间差异有统计学意义（F=7．948、18．941、4．327，均P〈0．05）。基因芯片技术发现ZAG干预后，肥胖小鼠的肝脏组织中共有424个基因表达发生了变化，其中上调基因299个，下调基因125个。与糖脂代谢相关的基因共有6个：烯酰辅酶A（Ehhadh）、3-酮脂酰基CoA硫解酶1（ACAA1）、长链酰基辅酶A合成酶家族成员1（ACSL1）、葡萄糖6磷酸酶（G6P）、过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子1α（PGC-1α）和细胞因子信号抑制因子（SOCS3）。其中PGC-1α和SOCS3基因的表达分别升高到HFD组的1．97和4．15倍；而Ehhadh、ACAA1、ACSL1、G6P等基因的表达均下调，分别为HFD组的0．35、0．58、0．52和0．33倍。实时荧光定量PCR验证部分基因，结果与基因芯片的检测结果一致。结论ZAG可显著改善肥胖小鼠的糖脂代谢，可能与其抑制肝脏组织ACSL1和G6P表达、促进PGC-1α和GYS2�
- 刘美娟戴宇飞朱惠娟潘慧李乃适王林杰阳洪波龚凤英
- 关键词：糖脂代谢
- Metrnl：新的调节米色脂肪形成的细胞因子被引量：2
- 2015年
- 人脂肪组织一般分为白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）两种.最近研究发现了一种特殊类型的脂肪,称之为＆quot;米色脂肪＆quot;.米色脂肪能燃烧储存的热量,减轻体重,改善糖、脂代谢,因此成为了最近研究的热点.然而,米色脂肪的形成机制一直不明确.最近有研究指出,小鼠运动后的肌肉组织和寒冷暴露后的脂肪组织中,可以产生一种细胞因子——meteorin-like（metrnl）,并能释放入血.Metrnl作用于嗜酸粒细胞,后者分泌白细胞介素（IL）-4/IL-13,进一步激活WAT中的M2型巨噬细胞,通过释放儿茶酚胺促进米色脂肪的形成.这些研究结果提示,metrnl是一新型的细胞因子,在活化米色脂肪中发挥重要作用,可能成为肥胖及相关代谢性疾病治疗的新靶点.
- 刘美娟朱惠娟龚凤英
- 关键词：嗜酸粒细胞M2型巨噬细胞
- 茜草水溶性提取物减少高脂饮食诱导的肥胖大鼠内脏脂肪被引量：1
- 2017年
- 目的探究传统中药茜草水溶性提取物(RCAE)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠体质量、脂肪含量及糖脂代谢指标的影响及机制。方法构建含PPARγ2启动子序列的p GL3-Enhancer-PPARγ2(625 bp)-Luc荧光素酶报告基因表达质粒;建立稳定转染该质粒的3T3-L1前脂肪细胞系;用不同浓度(0.1 mg/L^1 000 mg/L)水提法提取的RCAE作用该细胞或用100 mg/L RCAE作用不同时间,检测PPARγ2启动子活性;用100 mg/L RCAE刺激人脂肪细胞并检测PPARγ2 mRNA表达;同时高脂饮食喂养大鼠,观察小和大剂量RCAE干预对血糖、血脂、胰岛素水平、体质量和内脏脂肪质量等的影响。结果 10 mg/L RCAE能促进3T3-L1细胞荧光素酶的表达,是对照组的1.43倍(P<0.01);当浓度达1 000 mg/L时,荧光素酶活性增加至对照组的3.24倍(P<0.01)。100 mg/L RCAE刺激3T3-L1细胞28 h,荧光素酶活性达最大值,是对照组的2.72倍(P<0.01);还能显著促进人脂肪细胞中PPARγ2 mRNA的表达,是对照组的2.27倍(P<0.01)。与高脂对照组相比,小剂量茜草组的空腹胰岛素水平及HOMA-IR显著降低,内脏脂肪质量明显减少(P<0.05)。结论小剂量RCAE能显著减轻高脂饮食诱导的肥胖大鼠的内脏脂肪质量和改善胰岛素抵抗。其作用机制可能与增强PPARγ2基因启动子活性和促进PPARγ2 mRNA表达有关。
- 严克敏徐剑朱惠娟潘慧李乃适王林杰阳洪波刘美娟龚凤英
- 关键词：PPARΓ2肥胖内脏脂肪
- Glypican-4与肥胖及胰岛素抵抗
- 2015年
- Glypican-4是一种新的脂肪细胞因子,其在皮下和内脏脂肪组织中差异表达,并与体重指数、腰臀比密切相关.Glypican-4通过直接与胰岛素受体结合,发挥类似胰岛素的作用,促进葡萄糖的摄取和前脂肪细胞的分化.在肥胖和糖尿病等具有胰岛素抵抗的患者中,glypican-4可通过代偿性分泌增加,维持机体血糖水平正常.Glypican-4是第一个被发现能直接与胰岛素受体结合,发挥增强胰岛素信号转导作用的脂肪细胞因子.研究其在胰岛素信号转导方面的功能将可能为肥胖和糖尿病的诊治带来新的契机.
- 刘美娟朱惠娟龚凤英
- 关键词：脂肪细胞因子脂肪组织肥胖胰岛素抵抗
