杨举
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 供职机构：第三军医大学军事预防医学院更多>>
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- 热习服对热射病小鼠中枢神经细胞自噬及凋亡的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨热习服对热射病小鼠中枢神经细胞自噬及凋亡的影响。方法 48只C57雄性小鼠分为正常对照(CON)组、热习服(HA)组、热射病(HS)组、热习服+热射病(HA+HS)组,分别建立热习服和热射病模型。观察比较各组动物脑组织含水量,脑切片HE染色观察病理学改变,FJB染色观察神经细胞变性情况,TUNEL染色标记凋亡神经细胞,免疫荧光标记自噬神经细胞,Western blot检测Caspase 3及LC3蛋白表达。结果在43℃环境中暴露120 min后,HA+HS组脑组织含水量为(78.54±0.25)%,显著低于HS组的(79.64±0.21)%,差异有统计学意义(P<0.05);脑组织病理学显示HS组细胞肿胀,胞质疏松,染色质边集,核明显固缩、破裂、溶解,细胞空泡化明显,神经元变性和凋亡加剧,HA+HS组细胞损伤程度明显减轻,神经元变性和凋亡减轻,Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05);HA、HA+HS和HS组神经细胞自噬均明显增强,但与HS组相比,HA+HS组自噬程度下降,且LC3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论热习服对热射病小鼠脑损伤具有保护作用,并可减轻热射病导致的中枢神经细胞自噬及凋亡。
- 易均凤何根林杨举杨学森
- 关键词：热习服热射病脑损伤自噬凋亡
- 热射病小鼠早期中枢神经炎症和外周炎症的变化被引量：10
- 2017年
- 目的探讨热射病小鼠早期(0~24 h)中枢神经炎症和外周炎症的变化及其相关性。方法 70只BALB/c雄性小鼠按随机数字表法分为正常对照组和热射病后各时相(0、1、6、12、24 h)观察组。应用环境模拟舱建立热射病小鼠模型。观察记录各组小鼠生存率、直肠温度变化和体质量变化,Real-time PCR检测大脑皮层和海马炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,ELISA测定外周血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌情况,鲎试剂动态浊度法检测血清中内毒素浓度。结果热暴露后小鼠直肠温度超过42℃,1~2 h出现低温期,24 h后小鼠存活率为78.57%,成功制备热射病小鼠模型;大脑皮层及海马在热暴露后1 h炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的基因表达显著增加并达到最高峰值(P<0.01),6 h后逐渐降低但仍明显高于正常对照组(P<0.01),24 h后基本恢复至正常对照组水平(P>0.05);外周血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6在1 h后含量显著增加(P<0.01),之后缓慢下降,到24 h后仍高于正常对照组(P<0.01);血清内毒素在热暴露即刻(0 h)开始明显升高,6 h后达到峰值,至24 h仍明显高于正常对照组(P<0.01)。结论热射病小鼠在热暴露12 h内中枢神经系统出现一过性炎症反应,而外周炎症反应持续至24 h之后,提示热射病小鼠早期中枢神经炎症反应与外周炎症反应可能是相互独立发生。
- 刘军王宫何根林杨举张晓亮罗珍申婷婷李萍李文晶杨学森
- 关键词：热射病小鼠
- 热射病小鼠脑组织小胶质细胞活化的变化被引量：4
- 2017年
- 目的研究热射病小鼠脑组织中小胶质细胞活化的变化情况,初步探讨小胶质细胞在热射病脑损伤中的作用。方法采用小动物环境模拟舱建立温度(41.2±0.5)℃,相对湿度(60±2)%的热暴露损伤模型,将57只BALB/c雄性小鼠分为正常组和热射病1、6、24 h组。Real-time PCR检测大脑皮层M1型极化标志物TNF-α、CD45和CD11b的表达,以及M2型极化标志物Arg1、FIZZ和CD206的表达。Western blot检测各组大脑皮层CD45、CD11b、FIZZ和CD206的表达。免疫组织荧光技术检测CD45和CD206的分布和共定位表达。结果 Real-time PCR检测结果显示M1型极化标志物TNF-α、CD45和CD11b在热损伤后1 h达高峰,而M2型极化标志物Arg1、FIZZ和CD206在热损伤后24 h达高峰(P<0.01)。Western blot检测M1型极化标志物CD45及CD11b的蛋白表达量,在1 h后显著升高,随后逐渐下降,24 h后最低;M2型极化标志物FIZZ与CD206的表达趋势并不完全一致,但二者均在24 h后显著升高并达峰值(P<0.01)。免疫组织荧光染色结果显示CD45和CD206共定位表达于热射病小鼠大脑皮层,且分别在热损伤后1 h和24 h荧光光密度增强。结论热射病后小鼠脑组织小胶质细胞出现明显活化,其活化的规律表现为热射病后1 h主要为M1型极化,而在热射病后24 h则主要表现为M2型极化,这种变化形式可能与热射病后出现的中枢神经损伤有关。
- 王宫刘军何根林杨举李萍张晓亮李文晶罗珍申婷婷杨学森
- 关键词：热射病大脑皮层小胶质细胞
- 电磁辐射急性暴露对小鼠IL-12表达的影响及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的观察电磁辐射对昆明种小鼠白细胞介素-12(IL-12)表达的影响并探讨其机制。方法使用平均功率密度为90 mW/cm2900 MHz电磁辐射对昆明种小鼠及原代培养的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)进行急性辐照。辐照后,ELISA检测IL-12表达量、RT-PCR检测IL-12p40亚基mRNA表达水平、Western blot检测Mφ细胞质IκB水平以及EMSA检测MφNF-κB转录活性的变化,观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对电磁辐射影响IL-12表达的干预作用。结果急性辐照后第5天,小鼠脾脏组织IL-12p40 mRNA表达水平以及小鼠血清中IL-12p70含量达到峰值,增幅分别为9.32%、259.76%,与正常组相比差异有显著性(P<0.05),辐照后第11天恢复至正常水平。辐照后8 h,小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)细胞质中IκB-α含量降到最低,降幅为27.97%;辐照后12 h,小鼠腹腔巨噬细胞IL-12p40mRNA表达水平及培养上清中IL-12p70含量达到峰值,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01)。急性辐照后,各时相点均出现明显的NF-κB-探针结合带,辐照后8 h最为显著,正常对照组则检测不出明显的结合带。PDTC能够抑制电磁辐射急性暴露导致的IL-12高表达,抑制率为(83.43±7.58)%。结论 900 MHz电磁辐射急性暴露通过增加NF-κB活性,导致IL-12表达量增高。
- 王源杨举张广斌余争平
- 关键词：电磁辐射IL-12NF-ΚBIΚB-Α
