李宝林
- 作品数：1 被引量：6H指数：1
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CXCL1促进乳腺癌细胞增殖和迁移及其作用机制的研究被引量：6
- 2015年
- 目的体外研究CXCL1对乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响及其作用机制。方法选取人乳腺癌细胞进行分组处理:空白对照组、CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体组,用CCK8、克隆形成实验、流式凋亡、细胞划痕及Transwell迁移实验分别对各组细胞增殖活性、凋亡率、迁移侵袭能力进行检测,并用ELISA法对各组细胞内MMP-9蛋白、磷酸化AKT及活化NF-κB水平进行检测。结果 CCK8与克隆形成实验结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞增殖活性提高,细胞克隆形成率增加(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞增殖活性降低,细胞克隆形成率降低(P<0.05);流式凋亡检测结果显示,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞凋亡率降低(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞划痕、Transwell迁移实验及细胞内MMP-9蛋白表达水平表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞迁移侵袭能力增强(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞迁移侵袭能力减弱(P<0.05);细胞内p AKT/NF-κB蛋白检测表明,与空白对照组相比CXCL1处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平升高(P<0.05),与空白对照组相比anti-CXCR2处理组细胞内AKT磷酸化水平及NF-κB活化水平降低(P<0.05)。结论 CXCL1通过与CXCR2结合促进乳腺癌细胞增殖和迁移侵袭,其机制可能是激活了AKT/NF-κB信号转导通路。
- 杨丽华张蓓孔滨沈若武王继燕高美华马宇张敏锐孙艺宁张姗朱学华范世莹李宝林
- 关键词：乳腺癌CXCR2AKTNF-ΚB
