顾卫东
- 作品数：28 被引量：83H指数：5
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：江苏省麻醉学重点实验室开放课题江苏省青年科技基金江苏省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程建筑科学更多>>
- 脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性变化
- 2000年
- 目的 研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白活性的变化。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血 10min。将 2 0只沙土鼠随机分为 4组 (n =5 ) :假手术组、再灌注Ⅰ组 (再灌注 6h)、再灌注Ⅱ组 (再灌注 48h)、再灌注Ⅲ组 (再灌注 96h)。采用免疫组织化学方法结合计算机图像分析测定脑缺血再灌注期间海马神经元微管运动蛋白活性。结果 脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性明显下降 ,在再灌注 6h、48h、96h时其活性分别仅为假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 .0 1)。而CA2、CA3、CA4区微管运动蛋白活性无明显变化。在再灌注 48～ 96h ,CA1区大多数神经元出现变性坏死。结论 脑缺血再灌注可导致海马CA1区微管运动蛋白活性进行性下降 ,其可能是发生延迟性神经元死亡的主要原因。
- 王建国陈群曾因明顾卫东
- 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡沙土鼠
- 低温对脑缺血/再灌注期间沙土鼠海马CA1区延迟性神经元死亡及ATP水平和细胞色素氧化酶活性的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察低温对脑缺血/再灌注期间海马ATP水平和细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响,以探讨低温减少延迟性神经元死亡(DND)的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,缺血时间10 min。动物随机分为假手术组、常温组和低温组,3组动物又根据再灌注时间不同进一步分为再灌注6 h、48 h、96 h 3个亚组。所有沙土鼠脑缺血期间脑温均维持(38.0±0.2)℃,再灌注6 h内,低温组脑温维持(30.0±0.2)℃,常温组脑温维持(38.0±0.2)℃。光镜下观察海马CA1区存活锥体细胞数目。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,CCO活性测定采用酶组织化学染色结合计算机图像分析。结果再灌注96 h,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。除再灌注6 h外,低温组海马ATP和腺苷酸池(ATP+ADP+AMP)含量均明显高于常温组(P<0.05)。低温组各再灌注时间点海马CA1区CCO活性均明显高于常温组(P<0.05)。结论低温可通过保护CCO活性减轻脑缺血/再灌注期间的细胞能量代谢障碍,从而减少DND。
- 顾卫东陈群曾因明
- 关键词：延迟性神经元死亡细胞能量代谢细胞色素氧化酶沙土鼠
- 灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量变化和兴奋性氨基酸释放的影响被引量：13
- 2005年
- 目的研究灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸释放的影响。方法脑缺血10 min建立沙土鼠缺血再灌注模型。90只沙土鼠分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组。测定脑缺血后和再灌注1、12和24 h海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸含量。结果脑缺血组,ATP、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量明显下降(P<0.01),谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)含量明显增加(P<0.01),谷氨酰胺(Gln)含量在缺血时降低,再灌注后增加(P<0.01)。灯盏花素组,ATP、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量高于脑缺血组(P<0.01)。Glu、Asp、GABA含量明显低于脑缺血组(P<0.01),Gln含量高于脑缺血组(P<0.01)。结论灯盏花素明显增加脑缺血及再灌注后ATP含量和ATP酶活性,降低兴奋性氨基酸释放,可减轻脑缺血再灌注损伤。
- 张焰陈群顾卫东丁浩中曾因明
- 关键词：灯盏花素沙土鼠大脑海马ATP兴奋性氨基酸
- 安氟醚复合异丙酚麻醉对肺内分流及肺顺应性影响的研究被引量：3
- 2000年
- 目的 研究安氟醚复合异丙酚麻醉对肺动态顺应性和肺内分流的影响。方法 14例ASAⅠ～Ⅱ级上腹部手术病人分别在麻醉诱导、气管插管后 30min ,复合安氟醚和异丙酚用药后 30min、6 0min测定肺内分流率及肺顺应性。结果 使用安氟醚复合异丙酚麻醉后各时刻肺内分流率及肺动态顺应性无显著变化。
- 马正良顾卫东申文齐敦益曾因明
- 关键词：安氟醚异丙酚肺内分流复合麻醉
- 低温对沙土鼠脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 观察脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低温对其的影响 ,以探讨其活性的改变与延迟性神经元死亡的关系和低温脑保护作用的机制。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10min。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性 ,应用组织学检查进行神经元计数。结果 在常温缺血再灌注 6h、48h和 96h ,海马CA1区微管运动蛋白Kinesin的活性分别降至假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 0 1) ,在缺血 96h出现大量的神经元死亡 ,正常神经元数目仅为假手术组的 5 % ,而低温组在再灌注 6h、48h和 96h后 ,微管运动蛋白Kinesin活性及神经元计数均明显高于常温组。
- 王建国陈群曾因明顾卫东
- 关键词：脑缺血再灌注
- 低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨 3 2 5℃～ 3 3℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)肺脂质过氧化的影响。方法 :采用大鼠腹腔注射内毒素 ,16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。 2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后 4h ,检测肺组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义 ( P>0 0 5)。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组 ,SOD活性显著下降 ( P <0 0 5)。低温组SOD活性显著高于内毒素组 ,MDA含量也显著下降 (P <0 0 5) ,但与对照组相比无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。
- 吴长毅曾因明丁浩中顾卫东张焰
- 关键词：急性肺损伤内毒素脂质过氧化ALI
- 低体温降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管ICAM-1表达被引量：2
- 2005年
- 吴长毅曾因明顾卫东丁浩中张焰
- 关键词：内毒素性急性肺损伤ICAM-1表达中性粒细胞聚集肺血管内皮细胞细胞问黏附分子中度低温
- 布比卡因对离体大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 研究布比卡因对离体大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响。方法 Langendroff心脏灌注模型。2 4只SD大鼠随机分为对照组、6 μmol/L布比卡因组 (B1组 )和 12 μmol/L布比卡因组 (B2 组 ) ,每组 8只。B1、B2 组在平衡灌注 30min后 ,分别续灌含 6 μmol/L、12 μmol/L布比卡因的K -H液 ,记录上述各组在平衡末、用药 5min、10min、15min、2 5min时的HR、LVDP、DP、+dp/dt、-dp/dt,灌注 2 5min后立即取左室前壁心肌测定ATP含量。对照组平衡 30min后继续用K -H液灌注 2 5min ,测定相应时间点各项指标。结果 B1、B2 组用药后心率均较用药前明显降低 ,2组心率最大下降幅度分别为 2 4%和 5 1% (P <0 .0 1)。B1组用药后的LVDP、DP、+dp/dt、-dp/dt较用药前明显降低 ,B2 组用药后 10min、15min、2 5min时的LVDP较用药前明显升高 ,但用药后DP、+dp/dt、-dp/dt较用药前明显降低。B2 组心肌ATP含量明显低于B1组和对照组 (P <0 .0 1) ,B1组和对照组之间无显著性差异。结论 布比卡因对心率和心肌收缩功能均有明显的抑制作用 。
- 顾卫东陈群曾因明张育才范建伟
- 关键词：布比卡因心脏功能三磷酸腺苷能量代谢
- 中度低温对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺细胞因子表达的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 研究中度低温对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠模型肺细胞因子表达的影响,探讨其用于防治ARDS的可能性。方法 腹腔注射内毒素(LPS)1 ml/kg(0.3 ml),16 h后在机械通气下气管内滴注1 mg(0.5 ml)LPS建立大鼠内毒素性ARDS模型。32只大鼠随机分为ARDS常温组(AN组)、ARDS低温组(AH组)、生理盐水常温组(NN组)及生理盐水低温组(NH组),每组8只。建模成功后3 h处死大鼠,用酶联免疫吸附法测定4组动物支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度。结果 气管内滴注LPS后成功建立大鼠内毒素性ARDS模型。AH组BALF中TNF-α、IL-6的浓度显著低于AN组(P<0.01)。NH组与NN组比较,TNF-α、IL-6的含量差异无显著性(P>0.01)。结论 低温有显著抑制内毒素性ARDS大鼠模型肺表达TNF-α、IL-6的作用,提示中度低温可能成为防治ARDS的辅助方法。
- 陈肖曾因明丁浩中顾卫东吴长毅
- 关键词：ARDS内毒素中度低温IL-6急性呼吸窘迫综合征
- 浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后能量代谢及羟自由基产生的影响被引量：9
- 2001年
- 目的 :研究浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后海马三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、腺苷酸 (AMP)含量和羟自由基 (OH·)产生以及延迟性神经元死亡 (DND)的影响。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血 10min。应用高效液相结合电化学检测器测定海马OH·含量 ,高效液相及紫外检测器测定ATP、ADP、AMP含量 ,组织学检查判断DND。结果 :缺血再灌 96h ,浅低温 +缺血再灌组DND数目明显少于缺血再灌组。缺血再灌 6h ,浅低温 +缺血再灌组海马 2 ,3 -二羟基苯甲酸 ( 2 ,3 -DHBA)含量明显低于缺血再灌组 (P <0 0 1) ,但在缺血再灌 4 8和 96h ,3组间 2 ,3 -DHBA含量相比差异无显著性。脑缺血再灌 6h ,3组间ATP、ADP、AMP含量相比差异无显著性。在再灌4 8和 96h ,浅低温 +缺血再灌组海马ATP、ADP、AMP含量明显高于缺血再灌组。结论 :浅低温可能通过改善脑缺血后细胞能量代谢而减少DND。
- 陈群曾因明顾卫东范建伟
- 关键词：局部缺血再灌注自由基能量代谢
