张会朵
- 作品数：9 被引量：45H指数：4
- 供职机构：保定市第一中心医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅科研项目保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 法舒地尔不同给药途径治疗介入操作中脑血管痉挛的疗效评价被引量：2
- 2015年
- 目的探讨介入操作中发生脑血管痉挛(CVS)时,法舒地尔不同给药途径治疗CVS的临床疗效,并观察其安全性及预后,为临床治疗提供依据。方法回顾性选取2009年5月至2014年5月介入操作发生CVS的患者80例资料。随机分为对照组和观察组,两组各40例。对照组:法舒地尔30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml通过静脉点滴途径给药;观察组:法舒地尔15 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml,经微导管注入脑血管痉挛发生部位。观察两组患者的临床疗效,发挥作用时间及安全性。结果观察组患者总有效率为95.00%(38/40),高于对照组80.00%(32/40),差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者平均解痉时间为11.71±3.45 min,少于对照组24.68±4.42 min,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后GCS评分和GOS评分分别为13.16±0.52和4.82±0.34,均高于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑血管疾病介入操作治疗中发生CVS,通过微导管动脉注入法舒地尔,应用剂量小,临床治疗效果更佳,起效时间短,预后良好,安全有效。
- 卢军栋苏鹏齐凡星刘洁李肯张会朵常文龙
- 关键词：法舒地尔给药途径
- 动脉粥样硬化性脑梗死患者的红细胞分布宽度水平及临床意义被引量：10
- 2017年
- 目的观察动脉粥样硬化性脑梗死患者的红细胞分布宽度(RDW)水平变化,探讨其临床意义。方法选取2015年1月—2016年2月收治的90例动脉粥样硬化性脑梗死患者作为观察组,另选取90例健康体检者为对照组,观察血浆总蛋白(TP)、血浆前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胱抑素-C(Cys-C)等生化指标及红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞比容(HCT)、平均红细胞体积(MCV)和RDW,及其与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性。结果两组的高血压病、PA、TP、ALB、GLB和白蛋白球蛋白比值(A/G)比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);观察组RBC低于对照组,MCV、RDW明显高于对照组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果示RDW是动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素(P<0.001)。结论 RDW水平是影响动脉粥样硬化性脑梗死发病的重要因素,对于疾病预后评估有一定意义。
- 张会朵齐凡星李恳
- 关键词：动脉粥样硬化脑梗死红细胞分布宽度预后
- 丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠海马p38丝裂原激活蛋白激酶和细胞外信号调节激酶表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探究丁苯酞对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马区中p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）和细胞外信号调节激酶（ERK）表达的影响。方法雄性成年SD大鼠90只随机分为试验组、对照组和空白组各30只,在试验组和对照组大鼠海马区内注射Aβ1-42建立AD模型,建模后第2天开始给予试验组丁苯酞灌胃,对照组和空白组给予相同剂量的食用麻油,共喂养30 d。之后通过Y型迷宫比较三组学习记忆能力,通过免疫组织化学染色方法比较三组脑组织中p38MAPK和ERK的表达水平。结果三组学习记忆能力由强到弱依次为空白组,试验组和对照组;三组CA1海马区p38MAPK表达阳性的细胞数量由高到低依次为对照组、试验组和空白组;三组大脑皮层中ERK表达水平由高到低依次为空白组,试验组和对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论丁苯酞可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,其原因可能与海马区p38MAPK表达下降及大脑皮层中ERD表达提高有关。
- 齐凡星胡莹刘洁康丽娟张会朵
- 关键词：丁苯酞阿尔茨海默病
- 硫辛酸治疗视神经脊髓炎谱系疾病疗效及预后影响因素研究
- 2018年
- 目的探讨硫辛酸治疗视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床疗效及预后的影响因素。方法收集医院神经内科2010年9月至2016年10月收治的NMOSD患者40例,按随机数字表法分为观察组与对照组,各20例。对照组患者给予标准方案治疗,观察组患者给予硫辛酸治疗。两组均治疗3个月,随访12个月。结果治疗前,两组残疾状态量表(EDSS)评分比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);治疗后,两组EDSS评分均随着时间的延长而降低,且观察组的降低程度明显大于对照组同期(P <0. 05);观察组1年内复发率为20. 00%,明显低于对照组的50. 00%(P <0. 05); Logistic回归分析结果显示,脊髓受累≥6节段、AQP4-Ab阳性、自身免疫抗体阳性与NMOSD发病1年内复发相关(P <0. 05)。结论硫辛酸治疗NMOSD疗效满意,可尽早改善患者的神经功能状态,降低远期复发率。且血清AQP4-Ab阳性、其他自身免疫抗体阳性、脊髓受累≥6节段为影响NMOSD复发的独立危险因素。
- 张会朵齐凡星康丽娟李恳
- 关键词：硫辛酸临床疗效预后
- 疏肝健脾固髓方联合依达拉奉治疗多发性硬化临床观察被引量：4
- 2019年
- 目的探讨疏肝健脾固髓方联合依达拉奉对多发性硬化患者的近、远期临床疗效。方法选取医院2012年1月至2015年1月收治的多发性硬化患者84例,按治疗方法的不同分为对照组(40例)和观察组(44例)。两组患者均予以依达拉奉注射液治疗,观察组加用疏肝健脾固髓方。两组患者均治疗2周,治疗结束后随访3年。结果观察组总有效率为90.91%,显著高于对照组的75.00%(χ^2=5.096,P=0.024<0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后临床症状评分、神经功能体征评分、神经功能障碍评分均显著降低,复发间期均显著延长,复发次数均显著减少,生活质量评分均显著升高(P<0.05),且观察组上述指标改善情况均显著优于对照组(P<0.05);观察组患者不良反应发生率为4.55%,显著低于对照组的20.00%(χ^2=4.772,P=0.029<0.05)。结论疏肝健脾固髓方联合依达拉奉可改善多发性硬化患者的临床症状、神经功能和生活质量,提高总有效率和减少复发次数,且不增加不良反应。
- 张会朵齐凡星康丽娟李恳
- 关键词：依达拉奉多发性硬化临床疗效
- 丁苯酞对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用和可能机制被引量：9
- 2017年
- 目的探讨丁苯酞(3-n-Butylphthalide,NBP)对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用与可能机理。方法将Aβ1-42制备的AD大鼠随机分为五组,对照组,AD模型组、NBP 40mg/kg组、NBP 80mg/kg组和NBP 160mg/kg组,20只/组,对照与模型组给予蒸馏水,给药30d。结果对照组大鼠状态良好,AD模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增高不明显,NBP组大鼠的状态介于模型和对照组间。与对照组比,AD模型组逃避潜伏期延长,SOD和OH-降低,胆碱酯酶增高(P<0.05)。NBP组可明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增高SOD和OH-,降低胆碱酯酶(P<0.05),与NBP低剂量组比,NBP中、高剂量可明显降低逃避潜伏期时间、增高OH-、降低胆碱酯酶(P<0.05)。与对照组比,AD模型组的Tau表达明显增高(P<0.05),AKT表达明显降低(P<0.05),与AD模型组比,NBP组的Tau表达明显降低(P<0.05),AKT表达明显增高(P<0.05)。结论 NBP可明显改善AD大鼠的记忆能力,可增高脑内SOD和OH-,降低胆碱酯酶,改善脑内Tau和AKT表达。
- 齐凡星胡莹李志安康丽娟张会朵卢军栋
- 关键词：丁苯酞阿尔茨海默病记忆能力AΒ1-42
- 丁苯酞对大鼠神经细胞凋亡的保护作用及其机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨丁苯酞对大鼠神经细胞凋亡的保护作用及其机制研究。方法选用90只SD大鼠,随机分为给药组、对照组和健康组,每组30只。对给药组和对照组大鼠使用10%水合氯醛麻醉(剂量为0.5mL/100g),麻醉完成后,对大鼠双侧海马区位置进行准确定位后,将浓度为5μL(1μg/μL)Aβ1-42注入造模。将配置的丁苯酞与食用麻油混合配制成悬浊液。造模完成后,分别给予不同的处理方法,给药组按75mg/kg比例对大鼠进行灌胃给药,1次/d。对照组按同等比例灌胃给予生理盐水,1次/d。健康组为正常健康组,不给予任何手术和药物处理。取大鼠脑组织分为两部分,一部分经固定、脱水、石蜡包埋后制得厚度约5μm切片。采用TUNEL染色法对脑组织细胞凋亡进行检测;并使用H&E染色法观察各组大鼠脑组织细胞;采用Western Blot法检测各组脑组织MAPK、Erk和P38的蛋白表达水平,并使用RT-PCR法检测MAPK、Erk和P38的mRNA表达水平。结果30d后,给药组大鼠脑组织细胞凋亡明显少于对照组及健康组。给药组大鼠MAPK、Erk和P38的蛋白表达水平明显低于对照组但高于正常健康组(P<0.05)。使用RT-PCR法检测MAPK、Erk和P38的mRNA表达水平发现,给药组大鼠MAPK、Erk和P38的mRNA水平明显低于对照组但高于正常健康组(P<0.05)。对照组大鼠达到学会标准次数与健康组比较明显升高(P<0.05)。与对照组比较,给药组大鼠达到学会标准次数明显降低(P<0.05)。结论丁苯酞对Aβ1-42处理的大鼠脑组织细胞凋亡具有保护作用,通过抑制大鼠脑组织MAPK,Erk和P38的表达发挥作用。
- 齐凡星胡莹卢军栋康丽娟李志安张会朵
- 关键词：凋亡丁苯酞MAPK
- 醒脑静注射液联合丁苯酞对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者精神状态、SOD、MDA水平的影响被引量：12
- 2017年
- 目的探讨醒脑静注射液联合丁苯酞对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者精神状态、SOD、MDA水平的影响。方法选取急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者72例,随机分为对照组与联合组,所有患者行常规治疗,对照组在常规治疗基础上使用丁苯酞治疗,联合组使用丁苯酞联合醒脑静注射液治疗,对比2组治疗前后SOD、MDA水平及精神状态评分,并观察治疗后临床疗效。结果 2组治疗期间均未出现不良反应;联合组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后2组MMSE评分均明显升高(P均<0.05),且联合组显著高于对照组(P<0.05);治疗后2组患者SOD水平均明显升高(P均<0.05),MDA水平比治疗前明显降低(P均<0.05),且联合组SOD及MDA水平变化较对照组更显著(P均<0.05)。结论急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者使用醒脑静注射液联合丁苯酞治疗,可改善其精神状态及SOD、MDA水平,效果显著,值得临床推广应用。
- 康丽娟郭艳敏张会朵李志安卢军栋齐凡星
- 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病醒脑静注射液丁苯酞MDA
