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莫艳丽

作品数:3 被引量:10H指数:2
供职机构:广东医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇肺癌
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇受性
  • 1篇通路
  • 1篇肿瘤侵袭
  • 1篇转染
  • 1篇微RNAS
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇敏感性
  • 1篇耐受
  • 1篇耐受性
  • 1篇耐药
  • 1篇化疗
  • 1篇化疗耐药
  • 1篇化疗药
  • 1篇化疗药物

机构

  • 3篇广东医学院附...

作者

  • 3篇莫艳丽
  • 2篇杨志雄
  • 1篇梁亚海
  • 1篇赖振南
  • 1篇李姝君
  • 1篇吴昆鹏
  • 1篇陈华林
  • 1篇余盈
  • 1篇罗怡平
  • 1篇苏文媚
  • 1篇吴爱兵
  • 1篇杨东红
  • 1篇沈湘
  • 1篇王永存
  • 1篇刘美莲
  • 1篇李金媚

传媒

  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇中华实用诊断...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
miR-125a对肺癌A549细胞放疗敏感性影响机制的初步研究被引量:5
2015年
目的探讨miR-125a对肺癌A549细胞放疗敏感性的作用及其机制。方法将A549细胞分为转染miR-125a细胞组(实验组)和转染miR-125a乱序的细胞组(对照组)。采用MTT法检测其生长率、采用集落形成实验测定不同剂量照射的存活分数、Annexin-V/PI双染测定细胞凋亡情况以及蛋白免疫印迹法检测各组细胞中p53蛋白表达情况。结果 q PCR检测显示,miR-125a能够在A549细胞中成功侵袭,且实验组表达量高于对照组(P<0.05);MTT法检测发现,转染后实验组肺癌A549细胞抑制率明显升高,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01);集落形成实验发现,采用X线照射后,实验组细胞存活分数低于对照组,其中实验组在2 Gy时细胞存活分数降低更为明显(P<0.01);Annexin-V/PI双染法发现,照射后实验组细胞凋亡率升高(P<0.05);蛋白免疫印迹法检测发现,p53蛋白在实验组中升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-125a细胞能够在A549细胞中成功转染侵袭,其上调后明显增加细胞的凋亡率,X线照射后细胞凋亡升高。这一作用机制可能与miR-125a细胞上调激活p53蛋白活化有关。
陈华林杨东红王永存余盈莫艳丽赖振南
关键词:微RNAS转染辐射耐受性
Frizzled-1在肿瘤侵袭和化疗药物耐药中作用研究进展被引量:1
2016年
Frizzled-1(FZD1)属FZD基因家族,是Wnt信号通路受体,参与调控胚胎发育、细胞分化、增殖、凋亡、炎症免疫的过程。FZD1与肿瘤发生侵袭、化疗药物耐药、临床预后差等密切相关。甲状腺肿瘤、乳腺癌、大肠癌、胰腺癌、胆囊癌、卵巢癌、前列腺癌、黑色素瘤等患者FZD1高表达。FZD1可促进胰腺癌细胞侵袭,增加小细胞肺癌、乳腺癌、胰腺癌、卵巢癌、神经母细胞瘤等化疗药物耐药性,是胆囊癌临床预后评估标志物之一。但FZD1在促进或抑制多种肿瘤发生、侵袭、化疗药物多药耐药中的作用尚存在分歧。本文就FZD1在肿瘤发生、侵袭及化疗药物耐药中作用的研究进展作一综述。
莫艳丽苏文媚杨志雄
关键词:肺癌WNT信号通路化疗耐药
MiR-373-3p促进肺腺癌细胞的侵袭转移被引量:4
2015年
背景与目的肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位,其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因,研究表明mi R-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨mi R-373-3p在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况及其对肺腺癌细胞侵袭转移能力的影响。方法利用q RTPCR法检测mi R-373-3p在NSCLC组织和肺腺癌细胞株中的表达。瞬时转染hsa-mi R-373-3p的mimics和inhibitor至肺腺癌H1299和A549细胞株中,利用Transwell小室检测转染后肺腺癌细胞侵袭转移能力的改变,Western blot检测转染后肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及MMP-14蛋白水平的改变。结果mi R-373-3p在51例NSCLC组织和5种肺腺癌细胞株中均明显高表达。在mi R-373-3p低表达的H1299细胞中过表达mi R-373-3p,细胞的侵袭转移能力明显提高,同时MMP-9及MMP-14的表达上调;在mi R-373-3p高表达的A549细胞中抑制mi R-373-3p表达,细胞的侵袭转移能力下降,并且下调MMP-9和MMP-14的表达。结论 mi R-373-3p可能通过正向调节MMP-9、MMP-14的表达而促进肺腺癌细胞的侵袭转移能力。
吴爱兵李金媚吴昆鹏莫艳丽罗怡平叶海茵沈湘李姝君梁亚海刘美莲杨志雄
关键词:肺肿瘤MMPMMP-14
共1页<1>
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