- 脊髓损伤后修复与再生的研究进展被引量：1
- 2015年
- 脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是一种严重的致残性损伤,世界各国的脊髓损伤发病率基本相同,每年的发病率约30-40/1 000 000,并有逐年增高的趋势[1]。SCI后,除损伤引起的椎骨骨折或脱位导致的脊髓原发性损伤外,后期的继发性损伤才是造成脊髓功能障碍的主要原因。Carlson等[2]总结了继发性脊髓损伤的机制,包括缺血、生化改变、程序性细胞死亡、能量耗竭、毒性刺激物、神经递质的积聚、脂质过氧化和自由基的产生及炎症反应等，认为神经功能最终缺陷是由于继发性损伤不同复合机制所致。
- 邹云余资江
- 关键词：脊髓损伤神经再生轴突髓鞘
- 大鼠脊髓半横断损伤后S-100B表达的变化
- 2015年
- 目的:研究大鼠脊髓半横断损伤(SCI)后损伤区域星形胶质源性蛋白(S-100B)的表达情况。方法:将70只雄性成年SD大鼠随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)及模型组(行T10脊髓右侧半切术,术后分为1 d,7 d,14 d,21 d,28 d组,每组各10只);术后于相应时间点采用BBB及Reuter法行后肢神经功能评分,评分后处死大鼠,对SCI后损伤区域行S-100B免疫组织化学染色,Western blot检测S-100B蛋白表达,透射电镜观察损伤区域的组织形态学变化。结果:(1)BBB与Reuter评分显示模型组大鼠麻醉清醒后即出现瘫痪及感觉功能障碍,术后7 d神经功能开始好转,随着时间的推移,神经功能逐渐恢复,14 d时后肢神经功能恢复最明显;(2)免疫组织化学显示正常组及假手术组少量表达S-100B,模型组S-100B表达较正常组及假手术组均增高,S-100B表达在14 d时达到高峰,大量反应性星形胶质细胞增生、肥大,28 d时S-100B表达趋于稳定;(3)Western blot检测S-100B蛋白表达水平与免疫组织化学结果相一致;(4)电镜下SCI后损伤区域神经元肿胀,变性,细胞器减少,线粒体水肿,空泡变性。结论:SCI后S-100B表达增高,星形胶质细胞增生,可能与损伤神经的自发修复过程有关。
- 邹云余资江林金棠
- 关键词：脊髓损伤神经再生
- 大鼠脊髓半横断损伤后胶质细胞反应性增生的变化规律及意义被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨脊髓损伤（SCI）后神经胶质细胞反应性增生的变化规律及其在损伤修复中的可能机制。方法：将70只雄性成年SD大鼠随机分为正常组（10只）、假手术组（10只）及模型组（行T10脊髓右侧半切术,术后分为1,7,14,21及28 d组,每组各10只）,术后于相应时间点采用BBB法行后肢神经功能评分,评分后处死大鼠,分别行HE染色及免疫组化染色,观察各组大鼠SCI后的损伤部位脊髓的组织形态学变化,GFAP及MBP阳性细胞。结果：（1）BBB评分,模型组大鼠麻醉清醒后即出现瘫痪,术后7 d伤侧后肢运动功能开始好转,神经功能逐渐恢复,14 d时恢复最明显;（2）HE染色,模型组大鼠术后1 d可见损伤区域弥漫性出血,神经元变性、坏死,7 d时炎性细胞浸润,14~21 d时囊腔形成,术后28d脊髓损伤处被瘢痕组织替代;（3）GFAP阳性细胞,模型组GFAP表达较正常组及假手术组均增加,星形胶质细胞增生、肥大,术后14 d星形胶质细胞增生达到高峰;（4）MBP阳性细胞,模型组术后1 d MBP表达明显降低,损伤区域内髓鞘破坏,术后7 d轴突间隙增宽,MBP表达开始升高,术后14 d轴突间隙扩大。结论：SCI后,大鼠后肢神经功能的恢复可能与星形胶质细胞及少突胶质细胞反应性增生有关。
- 邹云余资江林金棠
- 关键词：神经胶质细胞胶质纤维酸性蛋白髓鞘碱性蛋白
- 大鼠脊髓半横断损伤后胶质细胞反应性增生的变化及意义
- 目的：研究脊髓损伤（SCI）后大鼠后肢运动、感觉功能恢复情况以及胶质细胞反应性增生的变化规律，探讨星形胶质细胞和少突胶质细胞反应性增生在SCI修复中的作用及其机理。 方法:将105只雄性成年SD大鼠随机分为正常组、假手...
- 邹云
- 关键词：脊髓损伤胶质细胞反应性增生
- 文献传递
