朱俊峰
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省临床医学科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EASIX在弥漫大B细胞淋巴瘤中的预后价值评估:一项淮海淋巴瘤协作组的多中心回顾性研究被引量：1
- 2024年
- 目的探讨内皮活化和应激指数(EASIX)对初诊弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的价值。方法选取2008年8月—2022年3月在淮海淋巴瘤协作组中6家医疗中心诊断为DLBCL的580例患者,收集临床资料进行回顾性分析。基于MaxStat统计量确定EASIX的最佳截断值。使用Cox比例风险模型进行单因素和多因素分析,确定影响DLBCL患者生存结局的变量。使用Kaplan-Meier生存曲线进行预后分析。结果580例患者中男性294例(50.7%),中位年龄(60.32±13.36)岁,总体5年OS率为56.4%。基于MaxStat统计量计算出EASIX的最佳截断值为1.17。多因素分析显示EASIX、年龄、血红蛋白、中枢累及、Ann Arbor分期是DLBCL患者的独立危险因素(P<0.05)。亚组分析结果表明,EASIX可以对BCL-2-和BCL-2+组、BCL-6-和BCL-6+组、GCB和非GCB组、ECOG PS评分<2分和≥2分组、Ann ArborⅠ/Ⅱ期和Ⅲ/Ⅳ期、IPI评分LR/LIR和HIR/HR组以及NCCN-IPI评分LR/LIR和HIR/HR组的患者进行预后再分层。结论高EASIX(>1.17)与初诊DLBCL患者的不良预后有关,且EASIX能对不同亚组的患者进行准确的预后分层。
- 李大珊邓玲葛洪峰朱俊峰王玲史玉叶张颢沈子园桑威淮海淋巴瘤协作组
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤预后初诊多中心
- 207例原发性CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特征和预后分析:一项淮海淋巴瘤工作组多中心回顾性研究被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨原发性CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(CD5^(+)DLBCL)的临床病理特征和预后影响因素。方法:收集2010年3月—2021年8月淮海淋巴瘤协作组中11家医疗中心确诊的207例CD5^(+)DLBCL患者的临床资料。采用免疫组织化学方法分析患者的病理特征,基于Cox比例风险回归模型筛选CD5^(+)DLBCL患者的预后影响因素。结果:207例患者中男102例,女105例,中位年龄61(24~90)岁,5年总体生存率为47.5%,Ann Arbor分期Ⅲ/Ⅳ期119例(57.5%),44例(21.3%)出现中枢神经受累,MYC/BCL-2双表达95例(45.9%)。采用R-CHOP/R-CHOP-like治疗方案、强化疗治疗方案和CHOP/CHOP-like治疗方案的患者间生存时间比较,差异均无统计学意义;接受BTK抑制剂泽布替尼治疗方案的患者生存时间明显优于未使用BTK抑制剂的患者(P=0.038)。Kaplan-Meier分析结果表明,Ann Arbor分期、ECOG评分、IPI评分和细胞起源影响患者的生存(P<0.05)。多因素分析结果提示,年龄、白蛋白和ECOG评分是预后的独立影响因素(P<0.05)。结论:CD5^(+)DLBCL患者具有独特的临床病理特征,年龄、白蛋白和ECOG评分是预后的独立影响因素。
- 沈子园闫冬梅李炳宗顾伟英王飞朱俊峰朱太岗贾韬苗雨青张颢于亮王春玲夏瑞祥刘沁华徐开林桑威张翠娟叶静静
- 关键词：临床病理特征预后分析
- BRD4拮抗剂GSK525762A抗普通型急性B淋巴细胞白血病的体外研究被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨4型含Bromo结构域蛋白（BRD4）拮抗剂对普通型急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者原代白血病细胞的作用及可能机制.方法 采用流式细胞术分选14例普通型B-ALL患者（Ph＋ B-ALL4例,Ph-B-ALL 10例）白血病细胞,在模拟骨髓微环境条件下进行短期培养;给予BRD4拮抗剂GSK525762A处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,用Annexin V/7-AAD法检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测c-MYC、CDK6、Bcl-2 mRNA表达水平,Western blot法检测c-MYC、CDK6、Bcl-2蛋白的表达.结果 GSK525762A对14例普通型B-ALL患者原代白血病细胞均有抑制增殖作用,且呈剂量依赖性,其中位IC50值为256.25 （90.64～1 378.39） nmol/L.500、1 000、2 500 nmol/LGSK525762A作用后中位细胞凋亡率分别为45.17％ （9.38％～70.91％）、66.02％ （24.36％～96.34％）、89.29％（39.29％～99.37％）.GSK525762A对ph＋与Ph-B-ALL细胞具有类似的作用,但对Ph＋B-ALL细胞抑制增殖和诱导凋亡作用均弱于Ph-B-ALL细胞.1 000 nmol/L GSK525762A处理白血病细胞24、48 h后,c-MYC、CDK6和Bcl-2 mRNA表达水平下降,其中对ph＋和Ph-B-ALL细胞c-MYC、CDK6mRNA的下调作用差异无统计学意义,而对Ph＋ B-ALL细胞Bcl-2 mRNA表达水平的下调弱于对Ph-B-ALL细胞;GSK525762A处理后白血病细胞c-MYC、CDK6、Bcl-2蛋白表达水平均下调.结论 GSK525762A可抑制普通型B-ALL原代细胞的增殖,并促进其凋亡,且对Ph＋ ALL细胞在体外具有一定作用.该作用可能通过下调c-MYC、CDK6和Bcl-2而实现.
- 马莎陈翀朱俊峰李玉平王雪宋旭光曹江徐开林
- 关键词：原代细胞培养
