颜晓燕
- 作品数：18 被引量：54H指数：5
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- 血管新生、抗血管新生与恶性血液病发病机制研究
- 成志勇高连彬卢明辉彭亚玲段玮琪韩昆鹏赵国梁陈浩李云鹏刘玉梅梁丽青梁文同颜晓燕万建设王素云
- 该研究通过细胞培养技术、细胞转染技术、流式细胞术、PCR、蛋白印迹等多种方法，检测了上述多种促血管生长因子及血管抑制因子在白血病、多发性骨髓瘤中的作用机制。研究结论：促血管新生因子如VEGF、Angs、Cox-2、MMP...
- 关键词：
- 关键词：恶性血液病骨髓瘤细胞抗血管新生治疗
- Ruxolitinib对JAK2V617F阳性骨髓增殖性肿瘤细胞基质金属蛋白酶调控的研究
- 成志勇刘贵敏付建珠李琳颜晓燕王凤云梁文同
- T细胞型大颗粒淋巴细胞白血病1例报道
- 2009年
- 大颗粒淋巴细胞（large granular lymphocytic．LGL）在正常人外周血中，占单个核细胞的10％～15％，实质上包括两类细胞，CD^3＋T淋巴细胞和CD3-NK细胞，正常情况下，CD3-NK细胞占LGL的60％-80％。大颗粒淋巴细胞白血病（large granular lymphocytic leukemia，LGLL）是起源于CD3或C3^＋的克隆性疾病。
- 梁文同贾志强谢旭磊贾士强颜晓燕赵彩霞
- 关键词：T细胞大颗粒淋巴细胞大颗粒淋巴细胞白血病
- 酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼对PTEN介导的K562细胞侵袭的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼对K562细胞PTEN信号转导的调控,以及对细胞侵袭功能的影响。方法:不同浓度甲磺酸伊马替尼作用K562细胞不同时间后,通过荧光定量PCR检测BCR/ABL、PTEN、FAK水平变化及相互关系,免疫细胞化学染色检测FAK蛋白水平,Transwell小室检测K562细胞侵袭功能。结果:2μg/mL甲磺酸伊马替尼作用K562细胞在36 h内,随着BCR/ABL融合基因表达减低,PTEN mRNA表达上调,FAK mRNA及蛋白表达下调,K562细胞侵袭功能明显减弱。作用48 h后,随着BCR/ABL融合基因的抑制减弱,PTEN表达进而减低,而FAK表达升高。BCR/ABL mRNA与PTEN mRNA呈负相关趋势,与FAK mRNA呈正相关趋势。结论:甲磺酸伊马替尼通过抑制BCR/ABL融合基因调控PTEN/FAK信号转导通路,参与抑制白血病K562细胞侵袭作用。
- 成志勇梁文同颜晓燕万建设卞永生白萍梁丽青揭俊卿李爱明
- 关键词：酪氨酸激酶抑制剂BCRPTENFAK
- 恶性血液病血管新生机制的研究进展
- 李琳魏占惠高晓丽魏薇韩英司淼赵丽娟梁文同成志勇颜晓燕
- 课题从临床研究和基础研究两方面探讨了VEGF和COX-2在恶性血液病中表达情况及意义。临床研究显示VEGF和COX-2在恶性血液病(如AL、MM、高危MDS及各期CML)均有表达，是影响疾病预后的独立指标。基础研究采用流...
- 关键词：
- 关键词：恶性血液病白血病
- PTEN/NF-κB/Caspase信号通路对K562/ADM细胞阿霉素耐药逆转机制的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨PTEN/Akt/NF-κB信号通路对阿霉素耐药慢性粒细胞白血病细胞系K562/ADM细胞耐药逆转的分子作用机制。方法:将携带有野生型PTEN基因及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)或空载体(Ad-GFP)腺病毒转染K562/ADM细胞,在转染3d内联合应用不同浓度阿霉素(ADM),观察PTEN基因对阿霉素的协同抑制作用,根据IC50计算药物逆转倍数。通过MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测转染效率、细胞凋亡率,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、NF-κB、I-κB、P53基因水平变化,Western blot检测PTEN、Akt、p-Akt、P65蛋白质水平变化。结果:Ad-PTEN-GFP转染与阿霉素联合作用后,K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性增加,细胞增殖明显受抑,凋亡率明显高于Ad-GFP与阿霉素联合作用组,耐药逆转倍数为3.8倍。与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP转染K562/ADM细胞3d后PTEN蛋白表达明显增加,p-Akt与P65蛋白表达明显下调,NF-κB mRNA表达水平下调,I-κB mRNA无明显改变,P53 mRNA表达轻度升高、Caspase-3/7活性增强。PTEN mRNA表达水平与NF-κB mRNA表达水平负相关(r=-0.968,P<0.05),NF-κB蛋白活性与Caspase-3/7活性负相关(r=-0.986,P<0.05)。结论:野生型PTEN可能通过抑制PI3K/NF-κB/Caspase信号传导通路,逆转K562/ADM细胞的多药耐药。
- 成志勇梁文同王素云颜晓燕李华王宝艳田赫魏玉涛芦希
- 关键词：PTENAKT耐药NF-ΚB
- 卡马西平致5q-综合征一例并文献复习被引量：1
- 2011年
- 骨髓增生异常综合征（MDS）是一组源于造血干细胞的克隆性疾病.5q-综合征是2001年WHO提出的MDS分型中的一种新的亚型,以5号染色体长臂中间缺失为其惟一遗传学特征性改变.卡马西平（CBZ）是治疗癫痫发作及神经痛的有效药物,但长期服用易引起骨髓抑制等血液系统不良反应,严重者可导致再生障碍性贫血.但尚未有导致MDS相关报道.我科收治1例长期服用卡马西平过程中出现MDS中5q-综合征1例,其病例特点如下.
- 成志勇贾志强颜晓燕梁文同李琳谢旭磊
- 关键词：5Q-综合征卡马西平文献复习骨髓增生异常综合征长期服用克隆性疾病
- PD-1/PD-L1及Treg细胞在JAK2 V617F阳性骨髓增殖性肿瘤中的表达及意义被引量：7
- 2019年
- 【目的】探讨程序性死亡受体-1(PD-1)、程序性死亡配体-1(PD-L1)及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)、CD4+/CD8+比值在JAK2 V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者骨髓中的表达及临床意义。【方法】收集45例JAK2 V617F阳性的MPN患者,其中原发性血小板增多症(ET)17例、真性红细胞增多症(PV)13例、原发性骨髓纤维化(PMF)15例;包括初治组30例、治疗组15例。15例健康志愿者作为对照组。荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测突变型与野生型JAK2比值。免疫组化检测患者及对照骨髓病理切片p-JAK2、PD-1、PD-L1表达情况,流式细胞术检测Treg和淋巴细胞亚群在MPN患者及对照组外周血中的变化。【结果】初治组p-JAK2、PD-1、PD-L1及Treg表达水平明显高于治疗组及对照组(P均<0.05),而CD4+/CD8+比值明显低于治疗组及对照组(P均<0.05)。JAK2 V617F突变量与PD-1及PD-L1正相关,与CD4+/CD8+负相关(r=0.593,P<0.01;r=0.723,P<0.01;r=-0.771,P<0.01)。【结论】p-JAK2、PD-1、PD-L1及Treg、CD4+/CD8+与JAK2 V617F共同参与了骨髓增殖性肿瘤发病。
- 成志勇张丽军付建珠刘芳颜晓燕孙立娜孙雪珊王素云
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤JAK2V617FCD4^+/CD8^+
- PTEN基因转染对白血病细胞VEGF调控作用的影响被引量：17
- 2010年
- 目的:探讨在白血病细胞中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology dele-ted on chromosome ten gene,PTEN)对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor 1,VEGFR1)调控作用的影响。方法:将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病急变细胞株K562,实时荧光定量PCR法检测不同转染组细胞中PTEN、VEGF和VEGF1 mRNA表达水平,Western印迹法检测PTEN、VEGF、Akt和磷酸化Akt蛋白的表达水平,并采用Transwell小室侵袭实验检测不同转染组细胞的侵袭性。通过MTT实验及FCM法检测PTEN基因对脐静脉内皮细胞株ECV304增殖和凋亡的影响。通过鸡胚尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)体内血管生长实验检测PTEN基因对鸡胚血管生成的影响。结果:与空载体腺病毒(Ad-GFP)相比,Ad-PTEN-GFP转染人白血病细胞K562后,VEGF及其受体的表达被明显抑制,并呈剂量依赖性负相关;同时,Ad-PTEN-GFP转染后K562细胞侵袭能力明显减弱。PTEN基因转染能够抑制血管内皮细胞ECV304增殖,并促进其细胞凋亡,细胞周期阻滞在S期。PTEN基因转染可明显抑制CAM血管生长。结论:肿瘤抑制基因PTEN能够抑制内皮细胞增殖和白血病细胞侵袭,其作用机制可能是负调控白血病细胞VEGF表达以及抑制肿瘤血管新生。
- 成志勇潘崚牛志云梁文同贾志强贾志强颜晓燕姚丽
- 关键词：PTEN基因基因转染人白血病细胞VEGF脐静脉内皮细胞株WESTERN印迹法
- COX-2抑制剂对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响被引量：2
- 2016年
- 目的 :探讨环氧化酶(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其作用机制。方法:不同浓度的塞来昔布处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;Transwell小室检测细胞迁移率;RT-PCR检测COX-2及JAK2 mRNA水平;Western blot检测COX-2及p-JAK2蛋白表达。结果:塞来昔布能够时间和剂量依赖性抑制HEL细胞增殖,不同浓度(25、75、125μmol/L)的塞来昔布在48 h时对细胞生长抑制率分别为(9.96±0.82)%、(18.46±2.01)%、(21.36±2.48)%(P<0.05);Hoechst33342凋亡细胞染色显示125μmol/L塞来昔布处理HEL细胞后,凋亡细胞明显增多;细胞迁移实验结果显示75μmol/L塞来昔布处理细胞24 h后漏出细胞为(22.13±7.51)个,明显低于对照组(77.89±6.94)个,P<0.05;RT-PCR结果显示不同浓度塞来昔布处理HEL细胞48 h后COX-2 mRNA呈剂量依赖性减低,而对JAK2 m RNA无明显影响;Western blot结果显示塞来昔布处理HEL细胞COX-2蛋白表达明显减低(P<0.05),而对p-JAK2无明显影响。结论:塞来昔布能够抑制HEL细胞增殖,可能与抑制COX-2表达有关,而对JAK2信号通路无明显影响。
- 赵亚玲刘贵敏梁文同成志勇谢旭磊谷蕾李琳颜晓燕
- 关键词：塞来昔布COX-2JAK2
