刘雅静
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
- 供职机构：广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- miR-126对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞血管形成能力的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究mi R-126对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞(EPCs)血管形成能力的调节作用及机制。方法 10只C57BL6小鼠随机分为右侧大脑中动脉梗塞(MCAO)模型组和假手术组。小鼠骨髓中提取EPCs,血管形成试剂盒检测血管形成能力,q RT-PCR检测mi R-126表达,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)蛋白表达。结果与假手术组相比,MCAO小鼠EPCs血管形成能力及mi R-126、PI3K/Akt表达显著降低(P<0.01或0.05)。在MCAO组EPCs中过表达mi R-126后,血管形成能力及PI3K/Akt表达明显增加(P<0.01),而PI3K抑制剂处理减弱血管形成能力(P<0.01)。结论mi R-126在缺血性脑卒中小鼠EPCs中表达下调,其高表达可通过PI3K/Akt信号通路提高EPCs血管形成能力。
- 马晓瑭潘群文刘雅静何彩霞张惠婷王艳戴炳琰陈颜芳
- 关键词：MIR-126缺血性脑卒中内皮祖细胞血管形成
- miR-155对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞功能的调节作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨mi R-155对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞(EPCs)功能的影响。方法线栓法建立C57BL6小鼠右侧大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,48 h后提取小鼠EPCs,q RT-PCR检测mi R-155表达;慢病毒感染法沉默EPCs中mi R-155,采用MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,血管形成检测试剂盒检测细胞血管形成能力。结果与假手术组相比,MCAO组EPCs增殖、迁移及血管形成能力显著减弱,mi R-155表达明显上调;敲减MCAO组EPCs中mi R-155后,EPCs增殖、迁移以及血管形成能力显著增强。结论 mi R-155在缺血性脑卒中小鼠EPCs中异常表达,其缺失促进EPCs增殖、迁移及血管形成。
- 潘群文刘雅静何彩霞张惠婷王艳戴炳琰陈颜芳马晓瑭
- 关键词：MIR-155缺血性脑卒中内皮祖细胞
- MiR-155对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞功能的调节作用
- 目的：近年来大量研究证实内皮祖细胞(EPCs)在缺血损伤修复中发挥重要作用,MiR-155是一种典型多功能小RNA分子,通过与靶基因结合广泛参与了IS重要致病因素(动脉粥样硬化、高血压等)的病理过程。最新研究表明,miR...
- 潘群文刘雅静何彩霞戴炳琰陈颜芳马晓瑭
- MicroRNA125a对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞功能的调节作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨microRNA125a对缺血性脑卒中小鼠内皮祖细胞(EPC)功能的调节作用。方法成年C57BL6小鼠60只随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)组和对照组,每组30只。MCAO组小鼠线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,对照组仅分离血管,不插入线栓。提取对照组与MCAO组小鼠EPC,实时定量反转录聚合酶链反应检测EPC中microRNA125a的表达;慢病毒感染法过表达EPC中microRNA125a(MCAO-过表达microRNA125a组);采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测EPC增殖能力,划痕实验检测EPC迁移能力,血管形成试剂盒检测EPC血管形成能力。结果 MicroRNA125a在MCAO组小鼠EPC中的表达显著低于对照组(P<0.01),MCAO组小鼠EPC的增殖、迁移及血管形成能力显著低于对照组(P<0.05),而MCAO-过表达microRNA125a组小鼠EPC的增殖、迁移及血管形成能力与MCAO组和对照组比较显著增强(P<0.05)。结论MicroRNA125a在缺血性脑卒中小鼠EPC中低表达;MicroRNA125a参与调控EPC的增殖、迁移及血管形成的生理功能,为应用EPC治疗缺血性脑卒中提供新方向。
- 马晓瑭潘群文何彩霞刘雅静张惠婷王艳戴炳琰蔡玉洁
- 关键词：缺血性脑卒中内皮祖细胞
- 缺血性脑卒中外周血miRNA125a-5p的表达水平被引量：1
- 2015年
- 目的通过检测缺血性性脑卒中患者与正常对照组患者外周血中mi RNA125a-5p的表达水平,探讨其与与疾病发生的相关性及作为分子标记的可能性。方法该病例对照研究纳入30例有缺血性脑卒中的病例受试者以及26例对照受试者。收集外周血,提取总mi RNA,用QRT-PCR法检测mi R125a-5p表达水平。比较两组外周血中mi R125a-5p表达水平的差异。进一步按照病程、严重程度及OCSP亚型分组进行分析比较。结果脑梗死患者外周血中的mi R125a-5p表达水平较正常对照组外周血的mi R125a-5p明显下降(P<0.001);4个病程中,急性期组mi R125a-5p的表达水平显著降低(P<0.05);从严重程度分析,轻型组中mi R125a-5p的表达水平显著降低(P<0.05);根据OCSP亚型分组分析比较,TACI组的mi R125a-5p明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);PACI组和LACI组mi R125a-5p的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 mi R125a-5p在缺血性脑卒中患者外周血中表达异常,明显下降,提示mi R125a-5p可能与缺血性脑卒中相关。
- 马晓瑭张惠婷潘群文何彩霞刘雅静王艳戴炳琰
- 关键词：缺血性脑卒中QRT-PCROCSP分型
- miRNA155对人脑血管内皮细胞功能的影响及其机制的研究
- <正>目的研究miR155对人脑血管内皮细胞功能的影响及其调控机制。方法利用RNA干扰技术,使人脑血管内皮细胞HBMEC中的miR155低表达。检测miR155干扰以后HBMEC细胞迁移能力,血管生成能力、细胞增殖,细胞...
- 刘雅静陈颜芳马晓瑭
- 文献传递
- 细胞饥饿及TNF-α干预后内皮细胞膜微粒对人脑微血管内皮细胞的影响
- 2015年
- 目的探讨饥饿及TNF-α刺激条件下,内皮细胞膜微粒(EMVs)对人脑微血管内皮细胞(HBMECs)增殖、迁移及血管生成功能的影响。方法体外培养HBMECs,分为PBS组、饥饿组、TNF-α组。于饥饿24 h后提取饥饿后产生的EMVs(s HB-MVs),于TNF-α刺激24 h后提取TNF-α刺激下产生的EMVs(αHB-MVs)。将s HB-MVs与αHB-MVs按照1×108个/m L、每孔10μL分别与饥饿组及TNF-α组HBMECs共培养,PBS组给予10μL PBS处理。采用MTT法测定各组HBMECs增殖能力,倒置显微镜下测定HBMECs迁移距离,观察血管形成数。结果饥饿组增殖能力高于PBS组(P<0.01),TNF-α组HBMECs增殖能力低于PBS组(P<0.01)。饥饿组迁移距离长于PBS组(P<0.05),TNF-α组迁移距离短于PBS组(P<0.01)。饥饿组血管生成数多于PBS组(P<0.01),TNF-α组血管生成数少于PBS组(P<0.01)。结论饥饿刺激下产生的EMVs可促进HBMECs增殖、迁移及血管生成功能,TNF-α刺激下产生的EMVs可抑制HBMECs增殖、迁移及血管生成功能。
- 潘群文何彩霞刘雅静张惠婷王艳戴炳琰马晓瑭
- 关键词：内皮细胞饥饿肿瘤坏死因子
