杨艳妮
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 高乌甲素对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 评价高乌甲素对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠36只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和高乌甲素组（LA组）,每组12只.I/R组和LA组采用游离左肾肾蒂,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉45 min,松开左肾动脉夹后切除右肾的方法建立肾缺血再灌注损伤模型.LA组于再灌注前30min时腹腔注射高乌甲素4 mg/kg,S组和I/R组于同时点腹腔注射生理盐水2 ml.分别于再灌注5和24 h时采集下腔静脉血样,测定Cr和BUN的浓度;取肾组织,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法检测肾组织环氧合酶2（COX-2）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达.结果 与S组比较,I/R组和LA组再灌注5和24 h时血清Cr和BUN浓度升高,肾组织COX-2和MMP-2表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,LA组再灌注5和24 h时血清Cr和BUN浓度降低,肾组织COX-2和MMP-2表达下调（P＜0.05）,病理学损伤减轻.结论 高乌甲素可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与抑制COX-2和MMP-2的表达有关.
- 苏玉洁冷玉芳杨艳妮王朋郑贯峥吕兴华
- 关键词：乌头生物碱再灌注损伤
- 青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时HIF-1α和VEGF表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 评价青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠54只,体重180～ 220 g,采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和青藤碱组（SIN组）.I/R组和SIN组采用夹闭左侧肾蒂45 min恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.S组仅游离双侧肾蒂.SIN组于再灌注前30 min腹腔注射青藤碱注射液60 mg/kg,S组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.于再灌注6、12和24 h（T1-3）时每组随机取6只大鼠采集心脏血样,测定血清Cr和BUN浓度,随后处死大鼠取左肾,石蜡包埋,采用免疫组化法检测肾组织HIF-1α和VEGF的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和SIN组T1-3时血清Cr和BUN浓度升高,T23时肾组织HIF-1α表达上调,I/R组T2.3时、SIN组T1-3时VEGF表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,SIN组T1-3时血清Cr浓度和T2,3时血清BUN浓度降低,T2,3时肾组织HIF-1α和T1-3时VEGF表达上调（P＜0.05）.结论 青藤碱减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与其上调肾组织HIF-1α和VEGF表达有关.
- 王朋冷玉芳苏玉洁杨艳妮郑贯峥吕兴华
- 关键词：缺氧诱导因子1Α亚基血管内皮生长因子类
- 青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾组织Fas/FasL蛋白表达水平影响的探讨被引量：1
- 2017年
- 目的探讨青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾组织Fas、FasL蛋白表达水平的影响。方法选取健康雄性Wistar大鼠72只,体重180~220 g,随机分为假手术组(S组)、空白给药组(SS组)、肾缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、青藤碱组(SIN组),每组18只。I/R组、SIN组游离双侧肾蒂,用无创动脉夹夹闭左肾肾蒂,使左肾缺血,45分钟后松开动脉夹再灌注,并即刻切除右肾,建立肾缺血再灌注损伤模型。S组、SS组仅游离双侧肾蒂,不夹闭左肾肾蒂。SIN组、SS组于缺血后15分钟(即再灌注前30分钟)向腹腔注射青藤碱注射液60 mg/kg,I/R组、S组于同一时间向腹腔注射等量生理盐水。再灌注后6小时(T1)、12小时(T2)、24小时(T3)穿刺心脏采血,用全自动生化分析仪检测血清Cr、BUN浓度;摘除左肾,光镜下观察肾组织病理学变化,用免疫组化法检测肾组织Fas、FasL蛋白表达水平,用TUNEL法检测并计算肾小管上皮细胞凋亡率。结果 S组与SS组大鼠在T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度,Fas、FasL蛋白表达水平,肾小管上皮细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、SIN组T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度升高(P<0.05),肾组织病理损伤加重,肾组织Fas、FasL蛋白表达水平升高(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率升高(P<0.05);与I/R组比较,SIN组T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度降低(P<0.05),肾组织病理损伤减轻,肾组织Fas、FasL蛋白表达水平下降(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率下降(P<0.05);与T2比较,I/R组和SIN组T3的Fas蛋白表达水平、细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论青藤碱可显著降低大鼠肾I/R病理过程中Fas、FasL蛋白的表达水平,从而减少肾小管上皮细胞的凋亡,有助于减轻I/R时肾脏的损伤。
- 吕兴华冷玉芳杨艳妮苏玉洁王朋郑贯峥
- 关键词：青藤碱FAS蛋白FASL蛋白
- 青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时NF-κB及iNOS水平的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时NF-KB及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠72只,6～9周龄,体重180～220 g,采用随机数字表法分4组（n=18）：对照组（C组）、青藤碱组（SIN组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和青藤碱＋肾缺血再灌注组（SIN＋I/R组）.采用夹闭左肾肾蒂45 min,再灌注即刻切除右肾的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.SIN＋I/R组再灌注前30 min、SIN组于相应时点腹腔注射青藤碱60 mg/kg.于再灌注6、8和12h时,心脏穿刺采集血标本,测定血清Cr和BUN浓度.取左肾组织,光镜下观察肾脏病理学结果,采用非生物素二步免疫组织化学法检测大鼠肾脏NF-KB阳性细胞率及iNOS的表达.结果 与C组比较,I/R组和SIN＋I/R组血清Cr和BUN浓度升高,肾组织NF-KB阳性细胞率升高,iNOS表达上调（P＜0.05）,SIN组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,SIN＋I/R组血清Cr和BUN浓度降低,肾组织NF-κB阳性细胞率降低,iNOS表达下调（P＜0.05）.SIN＋I/R组肾组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 青藤碱减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-KB活性,下调iNOS表达有关.
- 杨艳妮冷玉芳郑贯峥吕兴华苏玉洁王朋
- 关键词：再灌注损伤NF-ΚB
- 青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响：与JNK信号通路的关系被引量：2
- 2015年
- 目的 评价青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及其与c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系.方法 健康成年雄性Wistar大鼠54只,6～8周龄,体重180 ～220 g,采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和青藤碱组（SIN组）.I/R组和SIN组采用夹闭左侧肾蒂45 min,并于再灌注即刻切除右肾制备肾缺血再灌注损伤模型.SIN组于再灌注前30 min腹腔注射青藤碱60 mg/kg,S组和I/R组在同一时间腹腔注射等容量生理盐水.于再灌注0.5、6、24 h时心脏穿刺采集血标本,测定血清Cr和BUN浓度,取血后,即刻行左肾切除术,光镜下观察肾组织病理学结果.采用免疫组化法检测肾小管上皮细胞磷酸化JNK（p-JNK）和caspase-3的表达.采用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和SIN组血清Cr和BUN浓度升高,肾小管上皮细胞p-JNK和caspase-3表达上调,细胞凋亡率升高（P＜0.05）;与I/R组比较,SIN组血清Cr和BUN浓度降低,肾小管上皮细胞p-JNK和caspase-3表达下调,细胞凋亡率降低（P＜0.05）.SIN组肾组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 青藤碱减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与抑制JNK信号通路的激活,从而减少肾小管上皮细胞凋亡有关.
- 郑贯峥冷玉芳吕兴华苏玉洁王朋杨艳妮
- 关键词：细胞凋亡肾小管JNK丝裂原活化蛋白激酶类
- 布托啡诺联合舒芬太尼术后静脉PCA用于腹腔镜胃癌根治术患者的效果被引量：1
- 2022年
- 目的 观察不同剂量布托啡诺联合舒芬太尼术后静脉患者自控镇痛(PCA)用于腹腔镜胃癌根治术患者的效果。方法 行腹腔镜胃癌根治术的患者65例,术毕超声引导下双侧肋缘下腋中线水平腹横筋膜阻滞。术后实施静脉PCA,配方分别为布托啡诺0.1 mg/kg+舒芬太尼3μg/kg(A组,22例)、布托啡诺0.15 mg/kg+舒芬太尼3μg/kg(B组,22例)和布托啡诺0.2 mg/kg+舒芬太尼3μg/kg(C组,21例)。于术后出麻醉后恢复室(T1)、术后24 h(T2)、术后48 h(T3)和术后72 h(T4)时,评估患者VAS疼痛评分和Ramsay镇静评分,记录PCA按压次数、补救药双氯芬酸钠使用情况以及不良反应发生率。结果 T1~T4时,B、C组VAS疼痛评分低于A组(P<0.05)。C组T2时Ramsay镇静评分高于A、B组(P<0.05)。C组双氯芬酸钠用量少于A、B组(P<0.05)。C组术后头晕发生率高于A、B组(P<0.05)。结论 采用布托啡诺0.15 mg/kg联合舒芬太尼3μg/kg行静脉PCA,可减轻腹腔镜胃癌根治术患者术后疼痛。
- 杨艳妮刘亚涛高向梅
- 关键词：布托啡诺舒芬太尼胃癌根治术患者自控镇痛
- 右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响被引量：3
- 2016年
- 目的评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠54只，体重250～350g，采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和右美托咪定组（Dex组）。Dex组尾静脉注射右美托咪定5μg／kg，1次／d，连续2d；S组和I／R组静脉注射等容量生理盐水。I／R组和Dex组第2天给药后30min时，采用夹闭左肺门45min恢复灌注的方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型。分别于缺血45min、再灌注60和120min时随机取6只大鼠处死取左肺，观察病理学结果，称湿重和干重，计算肺湿重／干重（w／D）比值，检测肺组织MDA含量和SOD活性。结果与s组比较，I／R组和Dex组再灌注60和120min时肺组织SOD活性降低，MDA含量和肺W／D比值升高（P〈0．05）；与I／R组比较，Dex组再灌注60和120min时SOD活性升高，MDA含量和肺W／D比值降低（P〈0．05）。Dex组肺组织病理学损伤较I／R组减轻。结论右美托咪定通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。
- 吕兴华冷玉芳杨艳妮马玉清李轩杰
- 关键词：右美托咪啶再灌注损伤脂质过氧化作用
