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蒙国光: 作品数：15 被引量：26H指数：3; 供职机构：唐山市丰润区人民医院更多>>; 发文基金：唐山市科学技术研究与发展指导计划项目河北省自然科学基金河北省博士后基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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中西医结合治疗腹部术后粘连性肠梗阻40例的疗效观察被引量：6: 2013年; 目的:探讨中西医结合治疗腹部术后连粘性肠梗阻的临床疗效和作用机制。方法:将我院收治的80例腹部术后粘性肠梗阻患者随机分为观察组和对照组,两组均为40例;对照组患者予以禁食、胃肠减压及抗生素预防感染等西医常规治疗,观察组在此基础上加服大承气汤,两组治疗周期均为3周。观察两组治疗效果并进行对比。结果:观察组患者经治疗后肠梗阻症状缓解的平均时间为2.9±0.7d,治愈总有效率为88.1%;对照组肠梗阻症状缓解平均时间为5.4±0.9d,治愈总有效率为67.8%;两组患者经治疗后疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗腹部术后粘连性肠梗阻,疗效确切。; 郑国利李晓民蒙国光; 关键词：肠梗阻大承气汤疗效观察中西医结合

p38信号通路对急性重症胰腺炎大鼠大脑皮层COX-2表达的影响: 2015年; 目的观察p38信号通路对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层环氧合酶2(COX-2)表达的影响。方法将45只大鼠随机分为模型组、抑制剂组、假手术组各15只。抑制剂组、模型组分别将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备SAP大鼠模型,造模后5 min于大鼠尾静脉分别注射p38信号通路抑制剂SB203580及等量生理盐水;假手术组开腹后翻动胰腺数次立即缝合腹壁,尾静脉注射等量生理盐水。各组于造模后24 h断头取脑,采用Western blot法检测大脑皮层COX-2和磷酸化p38(p-p38),计算其平均光密度(IOD)值。结果抑制剂组pp38、COX-2蛋白表达的IOD值分别为7.5±0.9、7.5±1.1,模型组分别为18.3±1.3、13.3±3.0,假手术组分别为2.1±0.3、5.3±1.0;三组间两两比较,P均<0.05。相关分析显示,p-p38与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.661,P<0.05)。结论 p38信号通路具有调控SAP大鼠皮层COX-2表达的作用,抑制该通路可下调COX-2表达。; 蒙国光李广洲张宇新; 关键词：胰腺炎脑损伤 P38信号通路环氧化酶2

急腹症SIRS患者血浆细胞因子动态变化的临床研究: 朱世纯杜建华蒙国光李晓民李广州郑国利闫宁程巍巍刘伟; 课题在国内首次研究、探讨了急腹症SIRS评分与术后并发症发生情况及病死率的关系；针对急腹症全身炎症反应综合征阶段细胞因子及炎症介质的变化特点，在国内首次检测了血浆细胞因子白细胞介素10(IL-10)、核因子κB(NF-κ...; 关键词：; 关键词：急腹症全身炎症反应综合征血浆细胞因子

大承气汤加减胃管注入治疗重症胰腺炎并麻痹性肠梗阻45例被引量：3: 2013年; 本院收治重症胰腺炎并麻痹性肠梗阻患者90例,取得较好的治疗效果,报道如下。临床资料选择1999年至2007年90例住院患者,其中男50例,女40例;平均年龄45岁,均符合胰腺炎诊断标准和麻痹性肠梗阻诊断标准[1,2],同时临床上均有不同程度麻痹性肠梗阻的表现：呕吐、腹胀、腹痛、肛门停止排便、排气超过24h,重症胰腺炎并发胰腺出血坏死、假性囊肿或脓肿等症状或脏器功能衰竭。; 郑国利李晓民蒙国光; 关键词：麻痹性肠梗阻重症胰腺炎胃管注入治疗大承气汤加减胰腺出血坏死脏器功能衰竭

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对急性重症胰腺炎大鼠神经元的保护作用被引量：1: 2016年; 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠神经元的保护作用。方法 45只健康雄性大鼠随机分为对照组、模型组和抑制剂组,每组15只。模型组大鼠给予质量分数5%牛磺胆酸钠2 mg·kg^(-1),经胰胆管注入胰腺腺体内;抑制剂组大鼠在建模后立即给予腹腔注射SB203580 10 mg·kg^(-1),对照组大鼠开腹后给予等量生理盐水经胰胆管注入胰腺腺体内。术后24 h采用免疫组织化学染色和免疫印迹法观察大鼠大脑皮层神经元中磷酸化p38(p-p38)和caspase-3的表达。结果模型组大鼠大脑皮层区p-p38、caspase-3阳性神经元数(21.6±2.5、33.1±3.8)较对照组(1.1±0.6、2.0±0.5)显著增加(P<0.05);抑制剂组大鼠大脑皮层区pp38、caspase-3阳性神经元数(15.3±1.3、16.6±1.4)较模型组显著减少(P<0.05)。结论 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580通过抑制p38信号通路下调caspase-3表达,从而对SAP大鼠神经元起到保护作用。; 蒙国光程巍巍张宇新; 关键词：急性重症胰腺炎脑损伤 P38信号通路 CASPASE-3 凋亡

人参皂甙Rbl抑制1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶所致的内质网应激对多巴胺能神经元的保护作用被引量：2: 2011年; 目的：研究内质网应激反应在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病（PD）小鼠模型黑质区多巴胺能神经元凋亡的作用。方法：将小鼠随机分为MPTP模型组、Rbl干预剂组和对照组。观察行为学，免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、半胱氨酸蛋白酶-12（caspasm l2）和半胱氨酸蛋白酶-3（caspas-3）的表达。结果：与对照组相比，模型组小鼠出现典型PD症状，TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降，GRP78、caspase-12、caspase-3阳性细胞及蛋白水平增加；经人参皂甙Rbl处理后，上述变化均减轻。结论：内质网应激（ERS）在MPTP诱导的PD小鼠模型多巴胺能神经元凋亡中可起重要作用，人参皂甙Rbl可通过抑制ERS而对PD小鼠具有一定的神经保护作用。; 蒙国光张作风桓秀杰魏子峰李冉张宇新; 关键词：半胱氨酸蛋白酶-3 内质网应激

P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响: 2015年; 目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、SAP模型组(模型组)、抑制剂组(P38MAPK通路抑制剂SB203580).Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹法检测大鼠海马CA1区iNOS、PGE2和p-P38表达的变化;应用透射电镜观察胰腺组织超微结构的变化.结果:与对照组相比,SAP模型组海马CA1区p-P38(20.4±2.2 vs 2.1±1.3)、i NOS(33.6±4.4 vs 3.7±0.4)、PGE2(34.7±4.0 vs 2.4±1.0)阳性神经元的数量显著增加(P<0.05);给予S B203580后,抑制剂组海马C A1区p-P3 8(1 2.8±0.7)、iNOS(1 4.4±4.9)、P G E2(18.3±0.5)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05).模型组胰腺细胞粗面内质网脱颗粒,线粒体水肿扩张,抑制剂组上述改变明显减轻.结论:P38丝裂原活化蛋白激酶通路对SAP大鼠模型海马i NOS和PGE2表达可能起调控作用,抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用.; 蒙国光任大勇张宇新; 关键词：脑损害诱导型一氧化氮合酶前列腺素E2 磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶

舒芬太尼复合静脉麻醉在小儿泌尿外科手术中的应用被引量：6: 2017年; 【目的】探讨舒芬太尼复合氯胺酮、异丙酚麻醉在小儿泌尿外科手术中的应用效果。【方法】在本院进行泌尿外科手术的患儿80例，随机分为观察组（n=40）和对照组（n=40），观察组的患儿在麻醉诱导时，注射舒芬太尼，联合使用氯胺酮和异丙酚，对照组的患儿在麻醉诱导时注射芬太尼，联合使用氯胺酮和异丙酚。记录和比较两组患儿在入室时（Tn）、麻醉诱导后5min（T1）、手术切皮时（T2）和手术结束时（L）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）。比较两组患儿的手术时间、手术中氯胺酮的追加量及不良反应的发生率。【结果】观察组患儿在T，和T：时的HR、MAP显著低于对照组（P〈0．05），观察组患儿的氯胺酮追加量显著少于对照组（P〈0．05），观察组患儿不良反应发生率显著低于对照组（P〈0．05）。【结论】舒芬太尼复合氯胺酮、异丙酚麻醉在小儿泌尿外科手术中具有更稳定的心血管效应，更低的不良反应发生率，具有较好的临床应用价值。; 孟丽隆全利蒙国光姚丹王辉郑国利; 关键词：麻醉静脉泌尿外科手术

磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响被引量：1: 2011年; 目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。结果模型组小鼠于MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。结论在MPTP所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。; 张作凤蒙国光周洪霞魏子峰张宇新; 关键词：磷酸化ERK1/2 NF-ΚBP65 黑质

抑制P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对急性重症胰腺炎大鼠大脑皮层诱导型一氧化氮合酶表达的影响: 2016年; 目的观察P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂SB203580对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠大脑皮层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法将45只SD大鼠按随机数字法分3组。模型组:将5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注入胰腺制备;抑制剂组:造模后于大鼠尾静脉注射SB203580;对照组开腹后翻动胰腺数次立即缝合腹壁,尾静脉注射0.9%氯化钠注射液。造模成功后24h,检测血清淀粉酶;应用免疫组织化学、蛋白印迹法观察及检测各组神经元中iNOS和磷酸化P38表达的变化,并进行图像分析和统计学处理。结果模型组大鼠p-P38、iNOS阳性神经元显著增加及蛋白水平升高;给予注射SB203580后,抑制剂组较模型组均明显减轻(P<0.05)。结论 P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂SB203580具有调控SAP大鼠大脑皮层iNOS蛋白表达的作用,减轻神经元的变性丢失。; 蒙国光谢长荣张宇新; 关键词：胰腺炎 P38丝裂原活化蛋白激酶类一氧化氮合酶

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