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PARP1调节肝癌细胞的生长和迁移被引量：3: 2019年; 为了探究聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1(PARP1)在肝细胞癌发生发展中的功能,通过免疫组化检测PARP1在肝癌组织中的表达水平;通过CRISPR/CAS9技术构建PARP1缺陷的肝癌细胞株,并采用CCK8实验、克隆形成法和细胞迁移实验来探究PARP1缺陷对肝癌细胞的影响.免疫组化结果显示PARP1在肝癌细胞中高表达,PARP1缺陷抑制肝癌细胞生长和迁移.; 游莉芳魏莉吴家雪; 关键词：肝细胞癌细胞迁移

Bcl-2基因敲除对人胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨Bcl-2基因对人胰腺癌SW1990细胞增殖及凋亡的影响。方法设计并合成靶向Bcl-2基因的sgRNA（Bcl-2-sgRNA），通过CRISPR—Cas9系统将其结合到CRISPR载体Cas9，经测序验证后转染人胰腺癌细胞株SW1990，筛选Bcl-2基因敲除稳转细胞，以野生型SW1990细胞作为对照。采用CCK-8法测定细胞生长曲线，通过克隆形成实验计数细胞克隆数，运用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果成功获得Bcl-2基因敲除的人胰腺癌SW1990细胞株，其Bcl-2蛋白表达缺失。与野生SW1990细胞比较，敲除Bcl-2基因的SW1990细胞的生长被抑制，细胞克隆形成数量显著减少[（160．7±10．0）个比（285．3±14．2）个]，G．期细胞比例显著增加[（84．51±0．97）％比（57．49±1．08）％]，S期细胞比例显著减少[（12．82±0．99）％比（27．56±1．65）％]，细胞凋亡率显著增加[（12．67±0．59）％比（0．37±0．35）％]，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。结论敲除Bcl-2基因可抑制胰腺癌SW1990细胞的生长，降低细胞克隆形成能力，使细胞阻滞在G1期，并显著增加细胞凋亡率。; 魏莉张海文涂芊茜刘斌蔡宏剑孙春亮陈海涛; 关键词：胰腺肿瘤基因 BCL-2 细胞增殖

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魏莉