孙丹
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
- 发文基金：全军“十五”指令性课题国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HMGB1对淋巴细胞增殖、凋亡及T_H和T_C亚群的影响被引量：3
- 2007年
- 王忠堂姚咏明盛志勇刘歆黄岩孙丹
- 关键词：HMGB1淋巴细胞增殖细胞因子分泌高迁移率族蛋白全身炎症反应
- 肠道部分缺血再灌注损伤诱发外周血淋巴细胞凋亡被引量：1
- 2006年
- 目的：观察肠道部分缺血再灌注(I/R)损伤过程中外周血淋巴细胞凋亡及其在植物血凝素(PHA)刺激下增殖能力的变化。方法：大耳白兔55只,分为肠部分I/R组、假手术对照组、正常对照组,用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流50%,维持4h,制作肠道部分缺血再灌注损伤动物模型。采用流式细胞术(AnnexinV/PI双染法)测定外周血淋巴细胞凋亡变化,采用免疫组织化学方法观察外周血淋巴细胞caspase-3蛋白的表达,采用MTT比色法测定外周血淋巴细胞增殖能力。结果：肠道缺血期外周血淋巴细胞凋亡率明显升高,肠道再灌注期后外周血淋巴细胞凋亡比例骤然减少；外周血淋巴细胞caspase-3表达与凋亡改变呈相同趋势；肠部分I/R损伤后外周血淋巴细胞增殖能力明显降低。结论：肠道部分I/R损伤后,外周血T-淋巴细胞增殖功能明显受抑,外周血淋巴细胞凋亡变化与细胞内caspase-3的表达有关。
- 曹卫红胡森李少华柴家科孙丹吕艺黎君友盛志勇
- 关键词：肠道缺血再灌注损伤外周血淋巴细胞凋亡损伤动物模型大耳白兔缺血期
- 肠道部分缺血再灌注损伤诱发MODS动物模型制作
- 2006年
- 目的制作肠道部分缺血再灌注（I／R）损伤诱发多器官功能障碍综合征（MODS）动物模型，初步探讨其致病机制。方法大耳白兔50只，分为失血性休克、肠部分I／R、假手术对照三组。依据失血性休克组肠系膜上动脉（SMA）血流量的变化，用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流50％～70％，维持4h，制作肠道部分缺血再灌注损伤动物模型，观察脏器功能、炎症反应以及病理形态学改变。结果肠部分I／R组，伤后24h ALT、Cr、CK-MB、TNF-α水平显著升高，心、肝、肺等均显示严重病理学损害，动物72h死亡率40％，MODS发生率55％。结论本模型从致伤因素、器官功能、病理形态、发病率和死亡率均符合MODS模型的标准，是较理想的模拟临床创伤后肠I//R损伤诱发MODS的模型。
- 马诺山曹卫红胡森孙丹盛志勇
- 关键词：肠缺血再灌注损伤多器官功能障碍
- 肠道部分缺血再灌注损伤诱发全身性炎性反应的实验观察被引量：2
- 2007年
- 全身性炎性反应是创（烧）伤后常见的病理生理过程，肠道缺血再灌注损伤（I／R）在其中的作用逐渐引起人们的重视。笔者通过复制肠道部分I／R动物模型，观察兔肠系膜上动脉（SMA）阻断前后多种炎性介质水平及脏器功能的变化，以进一步阐明创伤后失控性炎性反应及多器官功能障碍综合征的发病机制。
- 曹卫红胡森柴家科孙丹盛志勇
- 关键词：全身性炎性反应缺血再灌注损伤肠道多器官功能障碍综合征病理生理过程肠系膜上动脉
- 卡巴胆碱对肠部分缺血再灌注损伤后心脏炎症反应的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察肠道内给予卡巴胆碱对兔肠部分缺血再灌注(I/R)损伤后心脏炎症反应的防治作用。方法大白兔75只,随机分为肠部分I/R组(n=25)、卡巴胆碱组(n=25)、假手术组(n=25);阻断肠系膜上动脉(SMA)血流50%,维持4小时,造成肠部分I/R损伤;卡巴胆碱组于SMA阻断后1小时经肠内注入3%卡巴胆碱(3μg/kg),阻断后2、6小时、1、2、3天测定心脏、肠道组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化,血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,并行病理组织学检查。结果肠部分I/R损伤可导致心脏、肠道组织内TNF-α等炎症介质明显增加;肠内给予卡巴胆碱后肠黏膜血流量增加,心脏炎症反应减轻,心肌组织内促炎介质TNF-α含量下降,但抗炎介质IL-10无明显变化。结论肠道部分I/R损伤可诱发心脏炎症反应和功能障碍;肠内给予卡巴胆碱可减轻心脏炎症反应,改善心肌功能,其机制可能是抑制TNF-α等促炎介质分泌,而非增加抗炎介质IL-10的释放。
- 曹卫红胡森柴家科邹晓防吕艺黎君友孙丹盛志勇
- 关键词：缺血再灌注心脏炎症介质卡巴胆碱
