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杨莹

作品数:6 被引量:62H指数:3
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇心脏
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇血管
  • 2篇肌细胞
  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇单核苷酸多态
  • 1篇单核苷酸多态...
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇调节亚基
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇心室
  • 1篇心室重构
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管病

机构

  • 6篇中山大学孙逸...
  • 1篇江苏省人民医...

作者

  • 6篇王景峰
  • 6篇杨莹
  • 3篇张海峰
  • 3篇林永青
  • 3篇陈样新
  • 2篇黄图城
  • 2篇罗年桑
  • 1篇邱琼
  • 1篇刘品明
  • 1篇来伟
  • 1篇雷娟
  • 1篇麦憬霆
  • 1篇杨莉
  • 1篇梁颖
  • 1篇刘文浩
  • 1篇张建华
  • 1篇谢勇

传媒

  • 2篇中华心血管病...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇岭南急诊医学...
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
血清可溶性ST2联合白细胞介素-33对射血分数保留的心力衰竭辅助诊断价值的初探被引量:53
2017年
目的探讨血清可溶性ST2(sST2)联合白细胞介素-33(IL-33)应用于辅助诊断射血分数保留的心力衰竭(HF-pEF)的效能。方法纳入中山大学孙逸仙纪念医院2010年1月至2014年12月于心血管内科住院的HF-pEF患者共376例(HF组),纳入同期临床基本资料匹配而无心力衰竭的患者376例作为对照(非HF组);另纳入健康体检者500名以确立IL-33及sST2的正常值范围。应用免疫酶联吸附方法检测血清sST2及IL-33水平,化学发光法检测N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析sST2用于辅助诊断HF-pEF的效能。结果血清IL-33及sST2浓度在人群中呈偏态分布,HF组患者血清IL-33及sST2水平均显著高于非HF组(中位数,IL-33:0.437 μg/L比0.127 μg/L,P〈0.01;sST:0.118 μg/L比0.067 μg/L,P〈0.01)。sST2用于辅助诊断HF-pEF最佳切点值为0.159 μg/L,此时ROC下面积为0.763(95%CI 0.729~0.795,P〈0.01),敏感度为71.01%,特异度为66.75%;健康体检人群中位血清IL-33水平为0.117 μg/L,当仅纳入血清IL-33高于此值的HF-pEF患者(n=306)时,sST2用于辅助诊断HF-pEF的ROC下面积为0.884(95%CI 0.859~0.908,P〈0.01),敏感度为80.05%,特异度为81.91%。在高IL-33水平人群中,sST2用辅助诊断HF-pEF的ROC下面积大于NT-proBNP(0.88比0.83,P〈0.01)。结论血清sST2可用于辅助诊断HF-pEF,联合测定IL-33可进一步提高诊断效能。
罗年桑张海峰刘品明林永青黄图城杨莹王景峰
关键词:心力衰竭白细胞介素类
超敏C反应蛋白对心脏再同步化治疗疗效的预测价值
2017年
目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)预测心脏再同步化治疗(CRT)疗效的价值。方法纳入术前检测hs-CRP的CRT植入者,按照CRT疗效分为有效及无效组,hs-CRP水平分为正常(≤3 mg/mL)及升高(>3 mg/mL)组,对比有效及无效组基线资料,比较hs-CRP正常及升高组术后疗效,Logistic回归及ROC曲线评价hsCRP预测CRT疗效价值。结果共纳入92例CRT植入患者。与无效组比较,有效组术前完全性左束支传导阻滞比例高(P=0.042),hs-CRP低[2.51(1.15~4.35)mg/L vs 3.76(1.48~7.29)mg/L,P=0.049]、左室内机械运动失同步显著(P<0.05)。与hs-CRP升高组比较,正常组术后左室舒张未容积缩小更加显著(P<0.05);hs-CRP与CRT有效性呈负相关,以4.16 mg/L为诊断截点预测有效性的灵敏度、特异度分别为66.7%、66.2%。结论 hsCRP较低者CRT术后获益更多,hs-CRP对于CRT疗效有一定预测价值。
邱琼雷娟陈样新杨莉杨莹张建华王景峰
关键词:心血管病学心脏再同步化治疗超敏C反应蛋白心室重构
心脏成纤维细胞的来源与研究进展被引量:3
2015年
心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)、心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞是心脏的主要细胞组分.研究显示,成纤维细胞占正常心脏组织细胞总数的百分比与种属及发育阶段密切相关.胚胎期18.5 d小鼠成纤维细胞约占心脏组织细胞总数的14%,出生后1d降至10%,而后逐渐上升,到成年时约占27%.而出生后1d大鼠心脏成纤维细胞约占30%,到生后15d则占约64%.人类心脏成纤维细胞百分比尚未见报道.CF通过合成分泌胶原蛋白、纤连蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分,为心脏细胞群提供完整的网状支撑系统,在维持心脏结构、功能、生物化学和电机械信号转导中发挥重要作用.
杨莹古振杰麦憬霆陈样新王景峰
关键词:心脏成纤维细胞血管平滑肌细胞鼠成纤维细胞细胞总数心脏组织合成分泌
miR-146a单核苷酸基因rs2910164多态性与结肠癌发生及转移的关系被引量:4
2016年
目的研究miR-146a C→G(rs2910164)单核苷酸多态性(SNP)及miR-146a表达水平与结肠癌的关系。方法结肠癌患者106例(CRC组),取结肠癌及自身正常结肠组织;另取正常结肠黏膜53例作为对照(Con组)。使用基因测序方法确定SNP的等位基因,分析不同基因型与结肠癌发生及转移的关系。转移患者定义为T1组,无转移患者定义为T0组。使用real-time PCR法检测并比较不同基因型结肠组织中miR-146a表达量;比较癌组织与其自身正常结肠组织中miR-146a表达量;同时比较T1组与T0组癌组织miR-146a表达量。结果 CRC组与Con组miR-146a基因型分布不同,Logistic回归显示GG及GC是结肠癌发病的危险因素;在Con组结肠组织中GG及GC基因型携带者miR-146a表达量较CC基因型携带者低;结肠癌患者中癌组织miR-146a水平较其自身癌旁正常组织低。T1组及T0组基因型分布亦有所不同,T1组GG基因型比例较高,Logistic回归显示GG是结肠癌转移的危险因素之一;T1组患者癌组织中miR-146a表达量进一步降低。携带GG基因型者血管内皮生长因子(EGFR)及白介素-1受体相关激酶(IRAK-1)表达水平较高。结论 miR-146a多态性中的G等位基因是结肠癌发病和转移的危险因素之一,可能与该多态现象导致的较低的miR-146a表达量,继而产生相对高表达的EGFR和IRAK-1有关。
张海峰崔诗允林永青杨莹来伟罗年桑王景峰
关键词:MIR-146A结肠癌单核苷酸多态性
维生素C联合内皮素-1促进胚胎干细胞向心肌细胞分化及机制被引量:2
2016年
目的:探讨维生素(Vit)-C联合内皮素(ET)-1对胚胎干细胞(ESC)向心肌细胞分化的影响及其可能机制。方法体外培养 ESC并给予Vit-C,摸索Vit-C作用于ESC的最佳浓度和干预时间;然后给予ET-1(100 nmol/L)或Vit-C(100μmol/L)+ET-1(100 nmol/L),观察两组对拟胚体搏动、Nkx 2.5、GATA-4及Shox2表达的影响。同时,以RNA干扰方法沉默Nkx 2.5、GATA-4及 Shox2表达,观察沉默相应启动子表达水平后对Vit-C联合ET-1介导的拟胚体搏动增加的影响。结果 Vit-C最佳作用浓度为100μmol/L,最佳干预时间为分化的第4~9天,可使拟胚体搏动增加11.19%,同时上调拟胚体中心肌细胞标志物cTnT以及心肌发育启动子Nkx 2.5、GATA-4及Shox2表达。在Vit-C基础上进一步给予ET-1,可进一步使拟胚体搏动增加11.07%,同时进一步上调 cTnT、Nkx 2.5、GATA-4及 Shox2表达水平。沉默 Shox2基因表达使拟胚体搏动幅度减少最明显,达12.94%。结论 Vit-C联合ET-1可获得进一步纯化的心肌细胞,上调Shox2是其促进ESC分化的最重要机制。
林永青梁颖张海峰刘文浩杨莹王景峰
关键词:维生素C内皮素-1胚胎干细胞心肌细胞
PRKAG2突变心脏综合征1例及文献复习
2022年
PRKAG2突变心脏综合征由PRKAG2基因突变造成所编码的腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)的调节亚基γ2结构和功能发生异常所致,以心肌肥厚、心室预激和传导系统疾病为主要表现的一种罕见的常染色体显性遗传病。其临床表型多样,多为个案或家系报道,目前尚无大样本数据报道其发病率及预后。本文报道1例PRKAG2突变心脏综合征患者,并介绍PRKAG2相关诊疗进展。
杨莹谢勇黄图城陈样新王景峰
关键词:腺苷酸活化蛋白激酶常染色体显性遗传病临床表型调节亚基诊疗进展
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