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Wnt5a在慢性根尖周炎病损中的表达: 目的：检测Wnt5a在慢性根尖周炎病变组织中的表达,探讨Wnt5a与根尖周病变的相关性.方法：根据纳入标准,收集中国医科大学附属口腔医院外科门诊拔除的慢性根尖周炎牙齿25颗,作为病例组.另外收集正畸需要拔除的健康牙齿10...; 徐莉雅马楠于雅琼詹福良薛明仇丽鸿; 关键词：WNT5A 慢性根尖周炎

次氯酸钠影响牙本质黏结的研究进展被引量：4: 2016年; 次氯酸钠(NaOCl)是目前牙髓治疗中应用最广泛的根管冲洗药物之一,具有抗菌和溶解有机基质的作用。然而,有研究表明NaOCl可能会影响牙本质的组织结构和化学成分,并影响牙本质与树脂黏结材料之间的黏结强度。现对NaOCl影响牙本质黏结的研究进展做一综述。; 马楠仇丽鸿; 关键词：次氯酸钠黏结强度

牙髓卟啉单胞菌脂多糖诱导小鼠成骨细胞表达白细胞介素-2被引量：2: 2016年; 目的:探讨牙髓卟啉单胞菌(P.e)脂多糖(LPS)对小鼠成骨细胞IL-23mRNA和蛋白表达的影响,以及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路是否参与了该过程。方法:采用real-time PCR和Western blot法检测P.e LPS诱导MC3T3-E1细胞表达IL-23mRNA和蛋白的情况,以及用PI3K信号通路抑制剂LY294002预处理细胞后,IL-23mRNA和蛋白表达的变化。结果:P.e LPS刺激MC3T3-E1细胞后,IL-23mRNA的表达增加具有浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),IL-23蛋白的表达增加具有时间依赖性(P<0.05);LY294002预处理细胞后,P.e LPS诱导的IL-23mRNA和蛋白的表达均显著降低(P<0.05)。结论:P.e LPS能诱导小鼠成骨细胞表达IL-23mRNA和蛋白,PI3K信号通路可能参与了此过程。; 曲柳于雅琼仇丽鸿马楠钟鸣; 关键词：白细胞介素-23

Wnt5a在慢性根尖周炎病损中的表达: 目的:检测Wnt5a在慢性根尖周炎病变组织中的表达,探讨Wnt5a与根尖周病变的相关性。方法:根据纳入标准,收集中国医科大学附属口腔医院外科门诊拔除的慢性根尖周炎牙齿25颗,作为病例组。另外收集正畸需要拔除的健康牙齿10...; 徐莉雅马楠于雅琼詹福良薛明仇丽鸿; 关键词：WNT5A 慢性根尖周炎; 文献传递

SOCS-1和SOCS-3在慢性根尖周炎病损组织中的表达及临床意义被引量：6: 2017年; 目的:检测细胞因子信号转导抑制因子1(suppressor of cytokine signaling-1,SOCS-1)和细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平,探讨SOCS-1、3在慢性根尖周炎发病机制中的作用。方法:收集25例慢性根尖周炎病损组织作为病例组,16例健康牙的牙周膜组织作为对照组。对样本中的蛋白表达量采用免疫组织化学法检测,mRNA表达量采用实时定量PCR法检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:免疫组织化学结果显示,SOCS-1、3蛋白在慢性根尖周炎病损组织中的表达水平均显著高于对照组(P<0.01);重度炎症组中,SOCS-1、3的蛋白表达显著高于轻中度炎症组(P<0.01)。SOCS-1mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组和对照组中的表达量分别为2.620±1.552、2.373±1.083和1.277±1.040,SOCS-3mRNA的表达量分别为9.308±5.901,7.565±3.233和1.232±1.099。SOCS-1、3 mRNA在轻中度炎症组、重度炎症组均显著高于对照组(P<0.01),但不同炎症组之间并无显著差异。结论:SOCS-1、3可能与慢性根尖周炎密切相关。; 王丝墨马楠仇丽鸿李晓琳杨谛薛明; 关键词：慢性根尖周炎细胞因子信号转导抑制因子3

IL-34在慢性根尖周病损组织中的表达及临床意义被引量：10: 2016年; 目的 :比较慢性根尖周病损组织和健康牙周膜组织中白细胞介素34(Interleukin-34,IL-34)的表达水平,探讨IL-34在慢性根尖周炎发病中的作用。方法 :收集25例诊断为慢性根尖周炎患牙的根尖周组织作为病例组,22例因正畸拔除的健康牙的牙周膜作为对照组,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测IL-34m RNA的表达;应用免疫组织化学法检测IL-34蛋白的表达,采用图像分析软件检测病例组中IL-34蛋白的表达水平。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果 :IL-34m RNA在慢性根尖周炎中的表达水平(3.53±3.07)显著高于对照组(1.07±0.76),IL-34蛋白在慢性根尖周病损组织中阳性表达,主要定位于淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞中,且病例组中IL-34蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.01)。结论:IL-34可能与慢性根尖周炎症密切相关。; 马楠曲柳徐莉雅于雅琼仇丽鸿; 关键词：慢性根尖周炎实时定量PCR

Wnt5a在慢性根尖周炎病损中的表达及临床意义被引量：6: 2015年; 目的 :检测慢性根尖周炎根尖病损区Wnt5a的水平与细胞定位,探讨Wnt5a与炎症细胞浸润程度的关系,以及Wnt5a在慢性根尖周炎发展中的作用及意义。方法:选取10例慢性根尖周炎牙作为实验组,根据根尖区组织的H-E染色,依炎症细胞浸润程度将病例组分为轻中度组、重度组。5例因正畸需要而拔除的健康牙作为对照组。采用实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)从m RNA水平检测样本Wnt5a的表达;免疫组织化学法检测样本中Wnt5a蛋白的表达,应用图像分析软件检测Wnt5a蛋白表达水平,分析Wnt5a表达高低与炎症程度的关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Wnt5a在实验组与对照组均有表达,实验组中Wnt5a m RNA表达水平显著高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,重度炎症组Wnt5a的表达水平显著高于对照组(P<0.01);轻中度组Wnt5a的表达水平显著高于对照组(P<0.05);重度炎症组中Wnt5a的表达水平显著高于轻中度炎症组(P<0.05)。结论:Wnt5a与慢性根尖周炎的炎症程度相关,可能参与了病变的始动过程,推测Wnt5a在慢性根尖周炎的发生、发展中起着一定作用。; 徐莉雅马楠仇丽鸿于雅琼钟鸣于静涛薛明; 关键词：慢性根尖周炎 WNT5A 免疫组织化学 RT-PCR法

慢性根尖周炎中Wnt5a与骨吸收的关系被引量：6: 2016年; 目的:检测Wnt5a在慢性根尖周炎病损中的表达以及Wnt5a与病变范围的关系。方法:18例慢性根尖周炎患者,根据病变大小分为A组(d≥6mm)、B组(6mm>d≥3mm),21例因正畸需要而拔除的健康牙作对照组,采用RT-PCR(Real-Time PCR)法,从mRNA水平检测Wnt5a的表达,分析Wnt5amRNA表达与临床病变范围的关系。A组、B组及对照组各随机抽取5例进行免疫组化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:RT-PCR结果中病例组Wnt5amRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05);A组中Wnt5amRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01);A组中Wnt5amRNA表达水平与B组相比(P<0.01);B组中Wnt5amRNA表达水平与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果中病例组Wnt5a表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),A组Wnt5a的表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);B组Wnt5a的表达水平高于正常对照组(P<0.05);A组中Wnt5a表达水平高于B组(P<0.05)。结论:Wnt5a与慢性根尖周炎的骨组织吸收相关,可能促进了骨吸收的发展。; 徐莉雅马楠仇丽鸿于雅琼于静涛薛明; 关键词：慢性根尖周炎 WNT5A

TNF-α在慢性根尖周炎骨破坏中的机制探讨被引量：9: 2016年; 目的探讨牙髓卟啉单胞菌（Porphyromonas endodontalis,P.e）脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是否诱导成骨细胞产生肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及TNF-α是否通过核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路上调巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor,M-CSF）的产生。方法以不同浓度P.e-LPS （0~50 mg/L）刺激MC3T3-El细胞和以10 mg/L P.e-LPS作用细胞不同时间（0~24 h）后,采用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测TNF-α mRNA的表达;以不同浓度TNF-α（0~10 ng/L）刺激MC3T3-El细胞后,采用RT-PCR和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测M-CSF mRNA和蛋白的表达;再以ELISA方法检测BAY 11-7082对TNF-α 刺激MC3T3-El细胞后M-CSF蛋白表达的影响。采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验。结果不同质量浓度的P.e-LPS（0~50 mg/L）刺激MC3T3-El细胞后,TNF-α mRNA的表达具有剂量依赖性;10 mg/L P.e-LPS作用MC3T3-El细胞6 h时,TNF-α mRNA 的表达量最大。随着作用时间的延长,TNF-α mRNA 的表达量逐渐下降;不同质量浓度TNF-α（0~10 ng/L）刺激MC3T3-El细胞后,M-CSF mRNA 和蛋白的表达具有剂量依赖性,蛋白表达量从（37±2） ng/L（空白对照组）增加到（301±8） ng/L（10 ng/L组）;10 mol/L BAY 11-7082预处理1 h可以降低TNF-α诱导成骨细胞M-CSF蛋白的表达水平,蛋白表达量从（253±14） ng/L（TNF-α组）下降到（154±2）ng/L（BAY＋TNF-α组）,而单独使用BAY 11-7082组与空白对照组相比差异无显著性。结论P.e-LPS诱导成骨细胞产生TNF-α,而TNF-α 上调M-CSF可能通过NF-κB信号通路,这意味着TNF-α可能在P.e-LPS致慢性根尖周炎骨破坏中对成骨细胞发挥自分泌作用。; 于雅琼曲柳仇丽鸿郭佳杰马楠朱莉; 关键词：牙髓卟啉单胞菌脂多糖肿瘤坏死因子Α 巨噬细胞集落刺激因子

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马楠

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