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文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇动脉
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇血气
  • 2篇细胞
  • 2篇冠脉
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇动力学影响
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇心肌缺血-再...
  • 1篇氧分压
  • 1篇氧化氮
  • 1篇氧化型
  • 1篇氧化型低密度
  • 1篇氧化型低密度...

机构

  • 7篇中国人民解放...
  • 1篇南京大学
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 7篇卢是月
  • 5篇刘虹
  • 3篇张敏华
  • 3篇董文度
  • 2篇陈进贵
  • 2篇樊燕蓉
  • 2篇薛龙增
  • 1篇刘宇峰
  • 1篇廖红
  • 1篇顾海明
  • 1篇姚汝琳
  • 1篇张祖暄
  • 1篇袁驾南
  • 1篇徐力致
  • 1篇严玉兰
  • 1篇徐旭东
  • 1篇黎军
  • 1篇刘玉先
  • 1篇李国民
  • 1篇白志诚

传媒

  • 3篇海军医高专学...
  • 2篇海军医学杂志
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇南京大学学报...

年份

  • 2篇1999
  • 1篇1997
  • 4篇1996
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
兔心肌缺血——再灌注损伤冠脉血气变化研究
1996年
目的:观察免心肌缺血——再灌注损伤冠脉血气变化规律。方法:用丹麦产BLA-Ⅲ型血气分析仪测定兔心肌缺血——再灌注损伤结扎前、缺血后20 min和再灌注30 min三个不同时期冠状动脉血中氧分压(PcaO_2)、二氧化碳分压(PcaCO_2)、pH值、血氧饱和度(SaO_2)、氧含量(CaO_2)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)八项参数的变化,结果:除PcaO_2和BE在灌注30 min与结扎前无显著变化外,其余参数在缺血后20 min和灌注30 min均明显低于结扎前(P<0.01),且灌注后30 min冠状动脉血中的pH、PcaO_2、SaO_2、CaO_2四项参数也较缺血后20 min显著降低(P<0.01或P<0.05))。结论:认为低氧血症既是冠状动脉缺血造成的直接恶果,又是引起代谢性酸中毒的直接原因。低氧血症和代谢性酸中毒是加重心肌进一步损伤的两大主要因素。
张敏华董文度卢是月余有训刘虹李国民强文芳
关键词:冠状动脉血气心肌
兔心肌缺血——再灌注损伤图象分析及心内压变化
1996年
目的:探讨兔心肌缺血—再灌注损伤(MIRI)发生机理。方法:兔随机分成三组:缺血组、再灌注组和正常对照组。结扎兔左冠状动脉前降支20min复制兔心肌缺血模型,剪断结扎线恢复血流30min复制再灌注损伤模型。左室前壁取材后进行6项参数的计算机图象定量分析。结果:用计算机处理系统对结扎前、缺血即刻及20min、再灌注即刻及30min 5项参数进行测量,缺血组和再灌注组的胞质面积A_2值下降(P<0.05),胞质灰度G_2和间质灰度G_3质明显下降(P<0.01)。最高心室压力(PVP)、收缩开始至最高心室压力(T—PVP)和收缩压力最大上升速度(T—dp—max)3项参数在结扎即刻及20min、再灌注即刻及30min明显降低(P<0.05或0.01)。结论:MIRI造成心肌细胞损伤、心肌能量代谢障碍和心肌组织损伤因子增多。在MIRI救治过程中,除恢复血流改善缺氧保护心肌外,还应及时供给能量,消除和降低损伤因子以获得理想效果。
黎军董文度刘虹卢是月余有训强文芳张敏华王兰芳
关键词:心肌缺血再灌注损伤图象分析
石英对肺泡Ⅱ型细胞的直接损伤及功能影响被引量:1
1997年
由健康大鼠分离得到的肺泡Ⅱ型细胞悬液中加入石英,以50mg/L、100mg/L、200mg/L为石英终浓度培养4h,随石英剂量增加,细胞存活率下降,培养液中乳酸脱氨酶活性增加,光镜和电镜观察均发现细胞的损伤和崩解,提示:石英可直接损伤肺泡Ⅱ型细胞。以25mg/L、50mg/L、100mg/L为石英终浓度培养24h后,培养体系中总磷脂含量升高,培养液中PGE2增加,提示:石英可影响Ⅱ型细胞的分泌功能。石英对肺泡Ⅱ型细胞的上述影响进一步提示,石英对矽肺早期肺泡结构的破坏和肺组织的非特异性炎症具有促进作用,在矽肺病变形成中具有重要意义。
樊燕蓉陈进贵薛龙增解阳张保军刘虹卢是月
关键词:石英矽肺
氧化型低密度脂蛋白对培养的内皮细胞一氧化氮合成和释放的影响被引量:15
1999年
为观察氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞一氧化氮生成的影响,采用体外细胞培养方法将含不同浓度氧化型低密度脂蛋白的DMEM 培养液( 氧化型低密度脂蛋白终浓度分别为0 mgL、50 mgL 、100 mgL 、200 mgL),与内皮细胞共同孵育(37 ℃、5% CO2)24 h 后,分别测上清液中乳酸脱氢酶活性和一氧化氮含量及细胞中一氧化氮合酶活性,并用细胞化学染色法记数各组细胞一氧化氮合酶阳性染色细胞数。结果发现,随着培养液中氧化型低密度脂蛋白浓度升高,上清液中乳酸脱氢酶活性增加和一氧化氮含量下降,细胞中一氧化氮合酶活性和一氧化氮合酶阳性染色细胞数下降,可见,氧化型低密度脂蛋白可损伤血管内皮细胞,降低细胞中一氧化氮合酶活性,抑制一氧化氮产生,这可能是氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的原因之一。
樊燕蓉刘虹薛龙增卢是月施蓉芬姚汝琳
关键词:低密度脂蛋白内皮细胞一氧化氮动脉粥样硬化
兔心肌缺血-再灌注损伤冠脉血气变化研究被引量:1
1996年
观察兔心肌缺血-再灌注损伤结扎前、缺血后20min和再灌注30min 3个不同时期冠状动脉血中氧分压(PcaO_2)、二氧化碳分压(PcaCO_2)、pH值、血氧饱和度(SaO_2)、氧含量(CaO_2)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)8项参数的变化规律,结果显示,除PcaCO_2和BE在灌注30min与结扎前无明显变化外,其余参数在缺血后20min和灌注30min均明显低于结扎前(P<0.01),且灌注后30min冠状动脉血中的pH、PcaO_2、SaO_2、CaO_24项参数也较缺血后20min显著降低(<0.01或P<0.05)。作者认为,低氧血症既是冠状动脉缺血造成的直接恶果,又是引起代谢性酸中毒的直接原因。低氧血症和代谢性酸中毒是加重心肌进一步损伤的两大主要因素。
刘虹李国民娄江宁张敏华董文度卢是月余有训强文芳王兰芳
关键词:缺血-再灌注损伤血气心肌氧分压
IM-94增强小鼠免疫功能的实验研究
1999年
研究了IM94 对免疫低下小鼠免疫功能的影响.结果显示:IM94 能逆转环磷酰胺所致的免疫低下反应,并进一步提高小鼠的免疫活性,使其巨噬细胞吞噬能力、NK 细胞自然杀伤活性、淋巴细胞增殖水平、半数溶血值和抗体生成细胞水平均有明显提高,说明IM94 对实验小鼠有正向免疫调节作用.
顾海明卢是月刘宇峰徐力致廖红张祖暄
关键词:免疫功能环磷酰胺肿瘤细胞
联合用药对海水型肺水肿呼吸混沌动力学影响
1996年
观察联合用药对实验性家兔海水型肺水肿的呼吸混沌动力学特性影响,用2 mg/kg海水通过肺支气管灌注复制海水肺水肿模型。用东莨菪碱(0.06 mg/kg)、氨茶碱(50 mg/kg)、纳络酮(0.08 mg/kg)耳缘静脉注射治疗肺水肿。0.9%NaCl静脉注射(4.2 ml/kg)作为药物对照组。用生理信号计算机采集系统对数据进行实时采集。正常家兔呼吸Lyapunov指数L1=0.060 10±0.099 43((?)±s),海水型肺水肿L1=3.76 41±2.94 89((?)±s)。呼吸时间序列数据二维、三维混沌空间散点图显示海水型肺水肿的混沌吸引子空间结构较正常发生改变,用药后L1值和混沌图部分接近正常,混沌动力学分析方法可以应用于肺水肿早期诊断及药物治疗效果的评价。
刘玉先白志诚徐旭东卢是月刘虹严玉兰陈进贵袁驾南
关键词:海水型肺水肿联合用药混沌动力学
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