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左夏林: 作品数：14 被引量：18H指数：2; 供职机构：广州医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广州市科技计划项目中国博士后科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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神经肽Y在非酒精性脂肪性肝病的作用机制研究现状: 2022年; 人神经肽Y(NPY)是36个氨基酸残基组成的高效神经递质和生物活性多肽,主要由中枢和外周神经系统的神经元表达与分泌。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,进一步发展可转化成肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌。NPY可通过调控能量代谢和炎症等途径参与NAFLD的发生。本文对NPY在NAFLD不同病程阶段,通过中枢神经系统及外周介导肝脏病变的分子机制进行综述。; 李小溪丁宇朱玲贺梦菲左夏林欧阳平; 关键词：非酒精性脂肪性肝病分子机制

组织蛋白酶B在大脑皮层脑梗死继发丘脑变性中的作用: 背景与目的组织蛋白酶B(Cathepsin B,CathB)在细胞凋亡调节和神经元变性中发挥重要作用.我们前期研究证实在大鼠大脑皮层梗死后,丘脑部位大量的星形胶质细胞被激活.而激活的胶质细胞中CathB也被激活,并从溶...; 左夏林侯清华金吉子詹丽璇徐恩

神经干细胞移植在缺血性卒中治疗中的作用: 2022年; 神经干细胞(NSCs)是一类具有自我更新能力,能够分化为神经细胞、胶质细胞和少突胶质细胞的多潜能细胞。NSCs移植到体内后,通过神经细胞替代方式,重新连接受损的神经环路;通过旁分泌效应,释放免疫调节因子和营养因子,促进神经损伤的修复。作者对NSCs移植在缺血性卒中治疗中的作用及机制进行了综述,以期为缺血性卒中后组织重构与功能恢复的相关研究提供理论参考。; 李孔平彭林辉左夏林徐恩; 关键词：神经干细胞缺血性卒中神经再生神经保护

大脑局部梗死后继发远隔损害的可能机制被引量：4: 2015年; 大脑局部梗死的损伤并不局限在梗死病灶及其周围组织,远离原发病灶的部位也会出现功能异常。大脑局部梗死后继发远隔部位损害的机制尚未完全阐明,可能与神经轴突变性、神经递质调节失衡、炎性反应、神经毒性物质产生、神经营养障碍以及自噬激活等有关。由于大脑局部梗死后继发远隔损害具有延后性,针对远隔部位的治疗可能延长大脑梗死治疗的时间。; 左夏林侯清华李昕雨徐恩; 关键词：脑梗死

多学科协作背景下老年患者术后谵妄预防及护理管理策略的构建被引量：11: 2022年; 目的构建多学科协作背景下老年患者术后谵妄的预防及护理管理策略。方法采用文献检索、质量评价、临床调研与专家小组讨论等方法,结合标准化护理语言-奥马哈系统及结果-过程-结果三维质量评价理论,初拟老年患者术后谵妄的预防及护理管理策略。采用德尔菲专家咨询法,经过两轮专家咨询,构建老年患者术后谵妄预防及护理管理体系。结果建立了包括3项一级指标,14项二级指标及45项三级指标的老年患者术后谵妄预防及护理管理体系。其中涉及管理者的指标5项,以护士为主导22项,医护协作16项。结论本研究明确了老年患者术后谵妄预防及管理的核心与关键,强调护士在多学科老年患者术后谵妄预防与管理中的定位,为后期实现同质化管理奠定了基础。; 罗迎霞成媛王灵晓左夏林张庆国王映; 关键词：老年患者术后谵妄德尔菲护理管理

CCAAT/增强子结合蛋白β在急性脑缺血中的作用: 2022年; CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer-binding proteinβ,C/EBPβ)是碱性亮氨酸拉链转录因子家族成员,可调控下游靶基因的转录活性。在急性脑缺血后,C/EBPβ活性发生变化,并通过调控神经元凋亡和炎症等机制参与脑缺血后损伤过程。文章就C/EBPβ的分子生物学特性及其在急性脑缺血中的表达变化和作用进行了综述,为以C/EBPβ为治疗靶点研发针对急性脑缺血的新型神经保护药物提供依据。; 朱铁石李孔平左夏林陈晓辉徐恩; 关键词：脑缺血细胞凋亡炎症

p75神经营养因子受体在脑缺血后神经元凋亡中的作用: 2021年; p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))为肿瘤坏死因子受体超家族成员,通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase,Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合,介导多种复杂的信号转导通路,诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后,p75^(NTR)与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor,proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合,进而激活下游凋亡信号分子,导致神经元死亡。因此,阐明p75^(NTR)在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。; 彭林辉李孔平詹丽璇左夏林徐恩; 关键词：脑缺血神经元

组织蛋白酶B在大脑皮层脑梗死继发丘脑变性中的作用: ＜正＞背景与目的组织蛋白酶B（Cathepsin B,CathB）在细胞凋亡调节和神经元变性中发挥重要作用。我们前期研究证实在大鼠大脑皮层梗死后,丘脑部位大量的星形胶质细胞被激活。而激活的胶质细胞中CathB也被激活,并...; 左夏林侯清华金吉子詹丽璇徐恩; 文献传递

组织蛋白酶B在大脑皮层脑梗死继发丘脑变性中的作用: 目的大脑皮层梗死后继发丘脑变性的机制尚未完全阐明。而组织蛋白酶B (CathepsinB,CathB)作为引起细胞死亡的重要因子,在脑卒中后被激活,并从溶酶体释放进入胞浆,参与神经细胞的坏死、凋亡。本研究皆在探讨Cat...; 左夏林侯清华金吉子詹丽璇孙卫文徐恩

大鼠大脑皮质梗死后同侧丘脑组织蛋白酶B表达的动态变化被引量：1: 2017年; 目的探讨大鼠大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后外侧核（ventroposterior nucleus of the thalamus，VPN）组织蛋白酶B（cathepsinB，CatbB）的表达变化。方法成年雄性Sprague—Dawky大鼠随机分为假手术组和模型组，后者进一步分为术后1周组、2周组、3周组、4周组和8周组。电凝法闭塞大脑中动脉皮质支制作大脑皮质梗死模型。采用免疫组织化学染色和免疫荧光检测各时间点丘脑VPNCathB蛋白表达和细胞定位。结果大脑皮质梗死后丘脑VPNCathB表达水平逐渐增高，4周时达高峰，8周时下降，但仍然高于对照组（P均〈O．05）；可见CathB从溶酶体释放到细胞质。此外，在大脑皮质梗死后3周时，活化星形胶质细胞CathB表达水平也显著增高。结论大脑皮质梗死后1～8周期间，丘脑VPNCathB维持较高的表达水平，提示其可能在大脑皮质梗死后继发丘脑变性中起着一定的作用。; 左夏林金吉子詹丽璇孙卫文徐恩; 关键词：大脑皮质神经变性丘脑组织蛋白酶B