蔡洁
- 作品数：10 被引量：27H指数：3
- 供职机构：华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程农业科学化学工程更多>>
- SWCNT-PEG-DA缓解6-OHDA对PC12的毒性作用
- 为评估单壁碳纳米管(SWCNT)-聚乙二醇(PEG)对PC12的细胞毒性,对PEG-SWCNT-多巴胺(DA)缓解6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导PC12毒性作用以及阻断剂H89对此过程的影响进行研究,采用MTT和CC...
- 郭晴刘志敏尤会会毛琳閣静李蒲潇沈世平蔡洁李睿
- 关键词：SWCNTPEGDA6-OHDA毒性
- 烟嘧磺隆人工抗原的合成与鉴定
- 烟嘧磺隆(NS)是一种防除玉米田杂草的璜酰脲类除草剂，因其高效，低毒而得到广泛应用。但随着杂草抗药性的增加，烟嘧磺隆的用量逐步加大，其在玉米表面及土壤中的残留逐渐引起人们的关注。本研究采用戊二醛两步法，将半抗原烟嘧磺隆分...
- 李潇潇袁均林尤会会梅宇飞刘志敏赵云郭晴沈世萍蔡洁朱雨晴
- 关键词：烟嘧磺隆半抗原人工抗原
- SWCNT-PEG-DA缓解6-OHDA对PC12的毒性作用
- 【目的】以聚乙二醇（PEG）修饰的单壁碳纳米管（SWCNT）对PC12细胞毒性进行评估,研究PEG修饰的SWCNT作为药载加载多巴胺（DA）减轻6-羟基多巴胺（6-OHDA）对PC12毒性作用以及阻断剂H89对此过程的影...
- 郭晴刘志敏尤会会毛琳閤静李潇潇沈世萍蔡洁李睿
- 关键词：SWCNTPEGDA6-OHDA
- 文献传递
- 甲醛与DEHP联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响被引量：8
- 2017年
- 为探讨甲醛职业气态暴露和邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)经口灌胃联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响,本实验以雄性昆明小鼠为研究对象,开展甲醛与DEHP职业暴露实验研究.实验分组为:(1)对照组;(2)FA(甲醛)组:0.5,1,3mg/m^3;(3)DEHP组:5,50,500mg/kg;(4)联合组:0.5mg/m^3+5mg/kg,1mg/m^3+50mg/kg,3mg/m^3+500mg/kg;(5)阻断组:生理盐水+VE(维生素E)(100mg/mL),FA3.0mg/m^3+VE,DEHP500mg/kg+VE,FA3.0mg/m^3+DEHP500mg/kg+VE.FA组和联合组吸入气态甲醛染毒8h,5+2模式(5d持续暴露,间隔2d,暴露2周),DEHP组和联合组经口灌胃不同浓度的DEHP溶液,持续14d.此外,阻断组每天用100mg/mL的VE灌胃小鼠(灌胃剂量10mg/(kg·d)).每日染毒结束后,进行水迷宫测试.检测脑组织中ROS、MDA、TNF-α、IL-β和5-HT等生理指标的变化.结果表明:在定位导航实验中,甲醛和DEHP均可影响小鼠逃避潜伏期,随着染毒剂量的增大,潜伏期延长.联合染毒组较同等剂量的单独染毒组尤为明显.在空间探索实验中,与对照组比较,甲醛1,3mg/m^3和DEHP500mg/kg及联合组1mg/m^3+50mg/kg和3mg/m^3+500mg/kg在目标象限游泳时间缩短(P<0.05);联合组在目标象限的游泳时间与甲醛、DEHP单独染毒组比较均明显减少(P<0.05).甲醛1.0,3.0mg/m^3和DEHP50mg/kg,500mg/kg及联合组1.0mg/m^3+50mg/kg,3.0mg/m^3+500mg/kg小鼠脑组织内ROS水平和MDA含量出现显著性上升,GSH水平出现显著下降(P<0.05),炎性因子TNF-α和IL-β表达水平也显著增加,细胞凋亡因子Caspase-3得到活化,神经递质5-HT含量在3.0mg/m^3+500mg/kg组中明显降低(P<0.01).0.5mg/m3甲醛暴露组对小鼠影响不明显,各项指标未出现显著性变化,行为学亦没有明显变化.综上,甲醛1.0,3.0mg/m^3和DEHP500mg/kg及联合1.0mg/m^3+50mg/kg和3.0mg/m^3+500mg/kg能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应,ROS,MDA水平上升(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05),炎症因子IL-β,TNF-α水平上升(P<0.05),Caspase-3水平上升(P<0.05),8-OHDG水平上升(P<0.05),神经
- 陆林洁蔡洁安结然杜俊停丁书茂
- 关键词：甲醛DEHP联合染毒小鼠学习记忆
- 纳米二氧化钛皮肤暴露对小鼠脑和血管的毒性研究被引量：3
- 2016年
- 为研究纳米二氧化钛(nano-TiO_2)对小鼠脑和血管的毒性,将56只小鼠随机分为8组,每组7只,分别为control、solvent control、4mg·kg^(-1) nano-TiO_2、20mg·kg^(-1) nano-TiO_2、100mg·kg^(-1) nano-TiO_2、500mg·kg^(-1) nanoTiO_2、100mg·kg^(-1)维生素E(VE)+100mg·kg^(-1) nano-TiO_2和100mg·kg^(-1) VE+500mg·kg^(-1)nano-TiO_2,采用皮肤涂抹的方式,对小鼠进行连续42d暴露。结果表明:4mg·kg^(-1) nano-TiO_2和20mg·kg^(-1) nano-TiO_2对小鼠的大脑毒性和血管损伤较低,100mg·kg^(-1) nano-TiO_2和500mg·kg^(-1) nano-TiO_2对小鼠的大脑毒性和血管损伤明显,暴露中VE的添加对nano-TiO_2给脑和血管造成的损伤具有一定的缓解作用。初步证明nano-TiO_2皮肤暴露在一定剂量下可对小鼠脑和血管引起毒性作用,其原因可能为氧化损伤。
- 郭晴刘志敏李潇潇赵云沈世平蔡洁袁均林杨旭李睿
- 关键词：纳米二氧化钛毒性小鼠
- 低浓度甲醛促进K562细胞增殖的分子机制探究被引量：3
- 2018年
- 低浓度甲醛(Formaldehyde,FA)可以促进细胞增殖.本实验选用K562细胞为实验对象,用不同浓度的甲醛溶液处理细胞,探究其中可能存在的分子机制.测定细胞活力及胞内氧化损伤程度后,发现当甲醛浓度为75μmol·L^(-1)时,细胞增殖率上升(p<0.05或p<0.01),Warburg效应中的丙酮酸激酶M2型同工酶(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、葡萄糖和乳酸含量上升(p<0.05);此外,细胞周期调控因子Cyclin D-cdk4与转录因子E2F1含量也上升(p<0.05).同时,细胞内氧化损伤加强,其中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量上升(p<0.01),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)下降(p<0.05).然而,在加入抗氧化剂VE后,氧化损伤程度减弱,细胞增殖率降低,PKM2、GLUT1、LDHA、葡萄糖、乳酸,Cyclin D-cdk4、E2F1含量均下降.结果表明低浓度甲醛可能通过氧化应激诱导Warburg效应和影响细胞周期调控因子两条途径促进细胞的增殖.
- 安洁然陆林洁蔡洁丁书茂
- 关键词：K562细胞细胞增殖分子机制
- 甲醛毒性分子机理的研究--与甲醇毒理性比较
- 为了研究甲醛毒性分子机理,并且探究比较甲醛与甲醇毒性.实验选用了不同浓度的甲醛和甲醇对离体培养的N2a细胞进行单独以及联合染毒处理.甲醛染毒剂量组为25 μmol/L,50 μmol/L,75 μmol/L,100 μm...
- 蔡洁曹凤华李潇潇赵云郭晴丁书茂
- 关键词：甲醛甲醇联合染毒细胞活性
- PM_(2.5)对小鼠脑组织急性氧化损伤的影响研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨PM_(2.5)对小鼠脑组织的急性毒性效应。方法将SPF级雄性Balb/c小鼠48只随机分为6组:对照组(生理盐水组)、生理盐水+褪黑素组、4μg/d PM_(2.5)组、20μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组,每组8只。各染毒组分别以0.1、0.5、2.5 mg/ml PM_(2.5)溶液进行气道滴注,每只小鼠每天滴注40μl,连续7 d;生理盐水+褪黑素组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组每天以1.0 mg/ml褪黑素灌胃,灌胃剂量为10 mg/(kg·d),连续7 d。检测脑组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测脑组织中白细胞介素-4(IL-4)的水平。结果 100μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量高于对照组,GSH含量低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);20μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量低于100μg/d PM_(2.5)组,GSH含量高于100μg/d PM_(2.5)组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 100μg/d PM_(2.5)气道滴注染毒可能对小鼠脑组织造成损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导;褪黑素对PM_(2.5)引起的脑组织氧化损伤有一定的拮抗作用。
- 朱雨晴李金泉赵云宋静李潇潇蔡洁杨旭
- 关键词：PM2.5小鼠脑组织褪黑素
- 甲醛和甲醇染毒对小鼠造血组织的毒性作用被引量：9
- 2016年
- 为了探究甲醛(Formaldehyde,FA)对造血组织的毒性,分析甲醛的毒性是否与中间代谢产物——甲醇(Methanol,MeOH)的毒性一致,以72只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组〔1对照组,仅灌服生理盐水;2FA40组,单独灌服甲醛(FA),w(FA)为40 mg/kg;3 MeOH40组,单独灌服甲醇(MeOH),w(MeOH)为40 mg/kg;4FA_(10)+MeOH30组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为10mg/kg、w(MeOH)为30 mg/kg;5FA_(20)+MeOH20组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为20 mg/kg、w(MeOH)为20 mg/kg;6FA_(30)+MeOH10组〕,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为30 mg/kg、w(MeOH)为10 mg/kg,连续灌胃7 d,检测小鼠的肝脏氧化损伤程度、血液和骨髓内甲醛含量以及甲醛脱氢酶的相对表达量,比较甲醇和甲醛毒性的差异性.结果表明:与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏内ROS(reactive oxygen,活性氧)含量极显著增加(P<0.01),FA_(30)+MeOH10组的ROS含量显著上升(P<0.05);肝脏内MDA(malondialdehyde,丙二醛)含量极显著下降(P<0.01),GSH(glutathione,谷胱甘肽)含量极显著升高(P<0.01);在甲醛和甲醇联合染毒组中,随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少,氧化损伤程度呈上升趋势.AHMT(4-amino-3-hydrazine-5-mercapto-1,2,4-triazole)法测定结果显示,各染毒组小鼠血液和骨髓中甲醛含量与对照组相比均无显著差异;RT-PCR法测定结果显示,各染毒组小鼠中甲醛脱氢酶的相对表达量较对照组显著增加;FA40组与MeOH40组甲醛脱氢酶的相对表达量差异显著(P<0.01);与FA_(30)+MeOH10组相比,FA_(10)+MeOH30组中甲醛脱氢酶的相对表达量极显著增加(P<0.01),甲醛和甲醇联合染毒组中甲醛脱氢酶的相对表达量随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少呈上升趋势.研究显示,甲醛和甲醇的毒性不一致,甲醛对造血组织的毒性可能存在其他方式.
- 蔡洁陆林洁曹凤华赵云李潇潇郭晴丁书茂
- 关键词：甲醛甲醇联合染毒
- 甲醛对小鼠不同脑区的神经毒性作用被引量：2
- 2015年
- 本研究旨在探讨甲醛导致机体神经系统病变的具体机制。选用雄性Balb/c小鼠为研究对象,动态吸入甲醛方式染毒7天,每天8 h,甲醛浓度分别为0、0.5、3.0 mg/m3,同时设置一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)拮抗剂(NG-monomethylL-arginine,L-NMMA)组,该组小鼠同时进行3.0 mg/m3甲醛染毒。染毒结束后,用试剂盒检测小鼠大脑皮层、海马和脑干中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanine monophosphate,cGMP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和NOS活性的变化。结果显示,与对照组相比,小鼠大脑皮层和脑干中cAMP含量在0.5 mg/m3染毒组显著升高(均P<0.05),但是在3.0 mg/m3染毒组显著降低(P<0.05),海马中cAMP含量仅在3.0 mg/m3染毒组出现显著降低(P<0.05);与对照组相比,L-NMMA拮抗组小鼠cGMP和NO含量分别在海马和大脑皮层中显著上升(均P<0.01),而cAMP含量和NOS活性在不同脑区中无显著变化。与3.0 mg/m3染毒组相比,L-NMMA拮抗组不同脑区中cAMP含量均显著上升(均P<0.05),NOS活性显著下降(P<0.05或P<0.01);大脑皮层和脑干中的cGMP含量以及脑干中的NO含量亦出现显著性变化(P<0.05或P<0.01)。以上结果提示,甲醛暴露的神经系统毒性作用与NO/cGMP信号转导通路和cAMP信号通路存在一定的关系。
- 曹凤华蔡洁刘志敏李慧尤会会梅宇飞杨旭丁书茂
- 关键词：甲醛小鼠CAMPNO/CGMP神经毒性
