刘国荣
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
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- 中脑星形胶质细胞源性神经营养因子蛋白对脓毒性心肌病大鼠的心脏保护作用机制
- 2020年
- 目的探究中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)蛋白对脓毒性心肌病(SIC)大鼠的心脏保护作用机制。方法 45只SD大鼠随机分为对照组、模型组、MANF组,每组15只,通过盲肠结扎穿刺制备脓毒症心肌病大鼠模型,对照组盲肠不结扎不穿孔,MANF组大鼠从造模开始给予200μg/kg外源MANF蛋白腹腔注射,12 h重复给药,24 h时观察大鼠一般情况,采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中心肌标志物(CK-MB、cTnI)水平及炎性因子(TNF-α、IL-6)水平,采血后处死大鼠取其心肌组织伊红-苏木素(HE)染色,观察各组大鼠心肌病理学改变,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌细胞中内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白94(GRP94)、CAAT区/增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)蛋白表达。结果 HE染色显示,MANF组病理损伤较模型组明显减轻,心肌细胞形态结构趋于正常,心肌细胞轻度肿胀,横纹清楚,间质充血水肿不明显,少量炎性细胞浸润。模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI及心肌细胞中GRP94、CHOP、caspase-12蛋白水平显著高于对照组(P<0.05);MANF组大鼠血清中TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI及心肌细胞中GRP94、CHOP、caspase-12蛋白水平显著低于模型组(P<0.05);MANF组大鼠血清中TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI及心肌细胞中GRP94、CHOP、caspase-12蛋白水平较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MANF蛋白可能通过抑制ERS激活的GRP94、CHOP、caspase-12表达而减少心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,从而起到保护心脏的作用,这可能为脓毒性心肌病的新治疗靶点。
- 陈果马希刚郭东风郭东风许磊许磊刘国荣杭敏
- 关键词：心脏保护内质网应激
- 缺血修饰蛋白对心源性胸痛的临床诊断价值研究被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨缺血修饰蛋白在心源性胸痛患者和非心源性胸痛患者的差异性,分析缺血修饰蛋白在早期心肌缺血的临床诊断价值。方法:按照胸痛发作时间,在到达急诊科即刻(胸痛发作3小时内)、6小时、24小时分别留取血标本,检测72例心源性胸痛患者及33例非心源性胸痛患者缺血修饰蛋白和肌钙蛋白I水平。分析心源性和非心源性胸痛患者中IMA水平的差异性,同时观察在心源性胸痛患者缺血修饰蛋白的变化趋势。运用ROC曲线,探索本实验室早期筛查心源性胸痛的白蛋白-钴结合试验(ACB)截断值。比较IMA与c Tn I对早期心肌缺血的临床诊断价值。结果:在首诊即刻(胸痛发生3小时内)和胸痛发作6小时,急诊心源性胸痛患者缺血修饰蛋白分别为71.3U/m L和75.7U/m L,高于非心源性胸痛组和健康对照组(<0.01)。动态观察心源性胸痛组缺血修饰蛋白水平变化:在胸痛发作3小时即可明显升高,在胸痛发作6小时仍上升,胸痛发作24小时回落至正常水平。缺血修饰蛋白ROC曲线下面积为0.853,当临界值取68.30U/m L,IMA的敏感性和特异性分别为80.67%和79.4%。在胸痛发作早期(小于3小时),与肌钙蛋白I相比,缺血修饰蛋白诊断缺血性胸痛的灵敏度高,分别为84.7%和65.26%。结论:缺血修饰蛋白作为心肌缺血的指标,可在胸痛发作早期,用于鉴别心源性胸痛和非心源性胸痛。IMA>68.3U/m L需考虑为心源性胸痛诊断。
- 刘国荣郭东风张晨君许磊
- 关键词：缺血修饰蛋白心源性胸痛非心源性胸痛心肌缺血
- 脓毒症中血小板活化及造血系细胞特异性蛋白-1磷酸化的相关性研究被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨脓毒症时血小板功能的变化以及血小板中造血系细胞特异性蛋白-1（HS1）浓度和磷酸化HS1的变化和参与调节HS1磷酸化的因子.方法 收集并分离150例脓毒血症患者血小板和50例健康人富血小板血浆,使用微孔板吸附法和血小板凝集仪对两组人群血小板的黏附功能进行比较,同时使用ATP检测试剂盒检测两组人群洗涤血小板中ATP含量,对其释放功能进行比较;然后通过免疫印迹法对两组人群血小板总HS1 （t-HS1）和磷酸化HS1 （p-HS1）含量进行比较,随后使用LPS刺激分离健康人组血小板,并使用Src、Syk激酶特异性抑制剂验证该因子对HS1活化的调节作用.结果 数据显示脓毒症组血小板计数、血小板分布宽度（platelet distribution width,PDW）、平均血小板体积（mean platelet volumn,MPV）较健康人组差异具有统计学意义（P＜0.01）;脓毒症患者血小板黏附能力、聚集能力和释放能力均显著强于健康人;脓毒症血小板HS1以及p-HS1均显著高于健康人组,使用Src、Syk激酶抑制剂PP2和piceatannol可以显著的抑制LPS诱导的血小板HS1的磷酸化.结论 脓毒症中血小板HS1蛋白的与血小板功能密切相关,且有望成为脓毒症治疗的靶点.
- 许磊郭东风刘国荣施琴赵昌明杭敏
- 关键词：脓毒症血小板活化
- 缺血修饰蛋白在心源性和非心源性胸痛患者中的差异性研究
- 目的:探讨血清缺血修饰蛋白在心源性胸痛患者和非心源性胸痛患者的差异性，分析缺血修饰蛋白（ischemia modified albumin，IMA)在早期心肌缺血的临床诊断价值。 方法:按照胸痛发作时间，在到达急诊科即...
- 刘国荣
- 关键词：缺血修饰蛋白心源性胸痛心肌缺血
- 文献传递
