周伟伟
- 作品数：5 被引量：0H指数：0
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Kiss-1高表达抑制结肠癌侵袭与转移能力的影响
- 2015年
- 目的探讨Kiss-1高表达对结肠癌SW480细胞侵袭与转移能力的影响,初步明确Kiss-1基因对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和MMP-2表达的影响。方法用脂质体转染方法将质粒p EGFP-N1-Kiss-1及p EGFP-N1空载体质粒瞬时导入结肠癌SW480细胞,细胞随机分三组:空白对照组、阴性对照组、实验组。应用Transwell实验检测结肠癌细胞的侵袭能力、Western-blot和Real-time PCR分别从蛋白和mRNA水平检测Kiss-1表达对MMP-9、MMP-2表达的影响。结果成功将p EGFP-N1-Kiss-1重组质粒瞬时导入结肠癌SW480细胞。Transwell实验检测出实验组较阴性对照组和空白对照组能明显降低SW480细胞侵袭能力的作用(P<0.05)。Western blot和Real-time PCR检测出实验组Kiss-1蛋白和mRNA表达水平较阴性对照组或空白对照组显著增加,而实验组MMP-9、MMP-2蛋白和mRNA表达水平显著降低,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 Kiss-1抑制MMP-9和MMP-2的表达,其调控机制可能与抑制结肠癌的侵袭和转移能力有关。
- 刘迪群温彩玲钟华周伟伟
- 关键词：结肠癌SW480细胞KISS-1MMP-9MMP-2
- CILP1通过激活KRAS通路促进结直肠癌恶性表型
- 2024年
- 为探究软骨间层蛋白1(cartilage interlayer protein 1,CILP1)在结直肠癌发生、发展中的作用,采用生物信息学分析CILP1表达与结直肠癌分期、预后及Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因(Kirsten rat sarcoma viral oncogene,KRAS)通路表达的关系;培养结直肠癌细胞SW620和HCT116,分为空载(Vector)组、 CILP1组(转染pcDNA 3.1-CILP1)以及对照组、 KRAS抑制剂Salirasib(Salirasib)组、 CILP1组、 CILP1+Salirasib组2套组别,采用CCK-8试验、 Transwell小室试验、 FACS检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡;构建结直肠癌移植瘤模型,观察CILP1过表达对肿瘤生长的影响。结果显示,T3+T4分期、 N+分期、临床分期Ⅲ+Ⅳ患者CILP1表达水平分别高于T1+T2分期、 N0分期、临床分期Ⅰ+Ⅱ患者(P<0.05),CILP1低表达组患者总生存期(overall survival,OS)和无病生存期(disease-free survival,DFS)均高于CILP1高表达组(P<0.05)。与Vector组比较,CILP1组细胞增殖能力、迁移和侵袭细胞数及肿瘤体积、质量、 CILP1阳性表达数显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.001)。基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)显示,KRAS通路在CILP1高表达组显著上调(P<0.05)。与对照组比较,CILP1组CILP1、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(phosphorylated serine/threonine protein kinase 1,p-Raf1)、磷酸化丝裂原激活蛋白和细胞外活化蛋白激酶(phosphorylated mitogen-activated protein/extracellular signal-regulated kinase,p-MEK)显著增加(P<0.05),Salirasib组CILP1、 p-Raf1、 p-MEK显著降低(P<0.05);与CILP1组比较,CILP1+Salirasib组CILP1、 p-Raf1、 p-MEK显著降低(P<0.001)。该研究提示,CILP1可能通过激活KRAS通路促进结直肠癌的发生、发展。
- 彭昌能戴叶花刘捷姚诗晴张建新周伟伟
- 关键词：结直肠癌细胞增殖
- 经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症临床疗效和并发症分析
- 曾斌胡光胜周伟伟
- UGT2B15在胃癌细胞中的表达及影响
- 2022年
- 目的探讨葡糖醛酸转移酶2家族B15(UGT2B15)在胃癌细胞中的表达及影响。方法回顾并分析2015年1月—2019年12月南华大学附属第一医院收治的226份胃腺癌患者的肿瘤组织和对应癌旁组织资料。通过免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测UGT2B15的表达,分析其与患者临床病理特征和预后的关系;采用小干扰RNA(siRNA)抑制UGT2B15在胃癌细胞系AGS和MGC-803的表达后,以CCK-8、流式细胞术及Transwell实验检测UGT2B15对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响;采用免疫印迹法(Western blotting)和qRT-PCR检测抑制UGT2B15表达后的FOXA1表达水平。结果胃癌组织中UGT2B15和FOXA1的表达明显高于癌旁组织,且UGT2B15在胃癌中的表达与胃癌肿瘤浸润深度、脉管侵犯以及TNM分期密切相关。UGT2B15阳性表达组患者的疾病特定生存率(DSS)和总体生存率(OS)均明显低于阴性表达组。siRNA抑制AGS和MGC-803细胞中UGT2B15的表达后,抑制组的细胞增殖明显低于对照组(AGS:0.67±0.25比1.75±0.43,MGC-803:0.82±0.33比1.86±0.47,均P<0.05),吸光度值(A)明显低于对照组(AGS:472.0±36.5比700.3±82.2,MGC-803:487.2±18.2比638.5±21.3,均P<0.05),细胞凋亡率明显升高〔(17.2±6.4)%比(8.7±3.4)%,P<0.05〕;siRNA抑制胃癌细胞中UGT2B15表达后,FOXA1蛋白和RNA表达均明显降低(蛋白表达:0.091±0.018比0.045±0.012,RNA表达:AGS:1.000比0.582±0.124,MGC-803:1.000比0.724±0.157,均P<0.05)。结论UGT2B15在胃癌组织中表达升高,且其表达水平与胃癌肿瘤浸润深度、脉管侵犯、TNM分期以及不良预后密切相关;UGT2B15可能参与胃癌细胞增殖、侵袭以及凋亡;抑制胃癌细胞中UGT2B15的表达后可降低FOXA1表达。
- 陈选民周伟伟谭芳芳宾玉玲胡光胜
- 关键词：胃癌不良预后
