马三成
- 作品数：21 被引量：41H指数：4
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 艾滋病毒感染患者口腔黏膜疣状肿块人类乳头状瘤病毒感染的分型研究被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨艾滋病毒感染患者口腔黏膜疣状肿块人类乳头状瘤病毒(HPV)感染及感染类型。方法 应用HPV L1区通用引物Gp5+／Gp6+和HPV特型引物(HPV6／11,16,18,31,33),通过聚合酶链反应(PCR),对34例艾滋病毒感染患者口腔黏膜疣状肿块人类乳头状瘤病毒(HPV)DNA进行检测。结果 艾滋病毒感染患者口腔黏膜疣状肿块中,HPV感染率为88.2％;亚型HPV6／11感染率为47.06％,HPV16感染率为11.76％,HPV18感染率为2.94％,HPV31感染率为5.88％。结论 艾滋病毒感染患者口腔疣状肿块和HPV感染关系密切,而且大多数和低危型HPV6／11感染有关,少数病例和高危型HPV16,18,31感染有关;同一病例可以感染两种以上HPV亚型。
- 马三成胡静赵今Paul Speight
- 关键词：艾滋病毒感染口腔黏膜人类乳头状瘤病毒HPV16
- 腭部外周型成釉细胞瘤1例及文献复习被引量：2
- 2021年
- 外周型成釉细胞瘤临床少见,已报道的病例多发生于上下颌牙龈,发生于腭部罕见。现报道1例发生于腭部的外周型成釉细胞瘤,并复习相关文献,讨论其病因、诊断及治疗。
- 胡永赵大勇马三成
- 关键词：腭部软组织
- p53和Ki-67在老年人口腔癌前病变的表达及临床意义被引量：5
- 2005年
- 目的研究p53、Ki-67蛋白表达与老年口腔粘膜癌前病变的关系。方法采用免疫组织化学LsAB法对60例口腔粘膜上皮异常增生(28例轻度上皮异常增生,32例重度上皮异常增生)和30例正常口腔粘膜p53和Ki-67蛋白的表达进行研究,并对上皮异常增生患者实际癌变率做了5年临床随访。结果在正常粘膜组,p53不表达,Ki-67少量表达;轻度上皮异常增生组,p53、Ki-67少数表达;重度上皮异常增生组,p53和Ki-67过度表达,与正常粘膜组、轻度上皮异常增生组比较差异有统计学意义(P<0.05)。p53和Ki-67蛋白过度表达与实际口腔癌前病变癌变率有一定相关性。结论口腔粘膜癌变是一个由量变到质变的过程,在这一过程中,它们的调控基因p53、Ki-6发生了显著的变化,可能起着重要的调控作用。
- 赵今郭斌马三成周学东
- 关键词：口腔癌前病变癌变突变
- BMP7基因修饰的兔骨髓间充质干细胞复合纳米羟基磷灰石/聚酰胺66仿生骨修复兔下颌骨缺损的实验研究
- 口腔颌面部因肿瘤、外伤造成的大面积骨缺损修复一直是口腔颌面外科领域的难题之一，目前常用的异体骨移植、自体骨移植等方法。但自体植骨来源极为有限，又增加创伤，而且不能用于修复大面积骨缺损，异体骨移植也存在来源困难，修复效果远...
- 马三成
- 关键词：骨缺损口腔颌面外科
- 艾滋病感染者口腔粘膜疣状肿块P53,Ki-67蛋白过度表达
- 2003年
- 目的:检测艾滋病感染者口腔粘膜疣状肿块的p53蛋白和Ki-67蛋白,然后和非艾滋病感染者口腔粘膜癌前病变(上皮异常增生)与口腔粘膜鳞状细胞癌进行比较,更好的了解艾滋病感染者口腔粘膜疣状肿块细胞生物学特性。方法:应用免疫组织化学LSAB法对34例艾滋病感染者口腔粘膜疣状肿块,33例非艾滋病感染者口腔粘膜癌前病变和45例非艾滋病感染者口腔粘膜鳞癌组织中p53蛋白和Ki—67蛋白进行免疫组织化学检测。结果:34例艾滋病感染者口腔粘膜疣状肿块中,有8例p53蛋白过度表达,阳性表达率为23％,26例Ki-67蛋白的表达, 阳性表达率为76％,二者均低于非艾滋病感染者口腔粘膜鳞癌,P<0.05,但与非艾滋病感染者口腔粘膜癌前病变(上皮异常增生)无明显差别,P>0.05。结论:大部分艾滋病感染者口腔粘膜疣状肿块与非艾滋病感染者口腔粘膜癌前病变(上皮异常增生)相似,已有细胞过度增殖,一部分已有抑癌基突变。
- 马三成赵今林兆全Paul Speight
- 关键词：艾滋病P53蛋白KI-67蛋白
- 艾滋病感染者口腔疣状肿块人类乳头状瘤病毒感染与P53,Ki-67蛋白过度表达被引量：1
- 2004年
- 目的 :了解艾滋病感染者口腔黏膜疣状肿块细胞生物学特性。方法 :应用免疫组织化学法、PCR对艾滋病感染者口腔黏膜疣状肿块、非艾滋病感染者口腔黏膜癌前病变和鳞癌组织中P5 3和Ki 67蛋白、人类乳头状瘤病毒 (HPV ) ,巨细胞病毒 (CMV)和EB病毒 (EBV )进行检测。结果 :( 1)艾滋病感染者口腔黏膜疣状肿块中P5 3蛋白阳性表达率为 2 3 % ,Ki 67蛋白阳性表达率为 76% ,二者均低于非艾滋病感染者口腔黏膜鳞癌(P <0 .0 5 ) ,但与非艾滋病感染者口腔黏膜癌前病变无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;( 2 )艾滋病感染者口腔黏膜疣状肿块中 ,HPV感染率为 88.2 % ,明显高与非艾滋病感染者口腔黏膜癌前病变和口腔黏膜鳞癌 (P <0 .0 1)。没有检测到EBV、CMV病毒感染。结论 :艾滋病感染者口腔疣状肿块和HPV感染有关 ,存在抑癌基因突变和细胞过度增殖现象。
- 马三成马斌林胡静Paul Speight
- 关键词：艾滋病
- 数字三维成像技术在颌面部软组织整复术前的皮瓣设计应用被引量：7
- 2017年
- 目的:采用数字化技术对口腔颌面部软组织缺损行术前皮瓣设计,指导手术操作,为制作个性化股前外侧皮瓣提供依据。方法:选取7例患有口腔颌面部恶性肿瘤患者,行下肢薄层CT扫描,对CT血管造影检查结果进行数据分析,测量出旋股外侧动脉降支穿支的管径、走形、血管蒂长度,选取合适的穿支做为皮瓣血供来源,在皮肤上标记穿支位置,模拟皮瓣切取范围。术中根据术前标记,画线并标出皮瓣大小,皮瓣制备完毕后,供区直接拉拢缝合,内置负压引流管。将皮瓣移植到组织缺损处,分别行动静脉吻合,皮瓣与缺损创面严密缝合,颈部内置负压引流管,术后严密观测皮瓣及全身状况。结果:所有重建的旋股前外侧动脉降支穿支皮瓣均能显示皮肤、肌肉、血管及其毗邻关系,并根据缺损区域大小,利用Mimics 17.0软件模拟切取皮瓣,与缺损范围基本一致。7例皮瓣主要穿支及主干与术前检查一致,皮瓣全部成活,创面及供区均Ⅰ期愈合。术后随访1~6个月,皮瓣外形、质地和功能均恢复良好。结论:利用数字化技术可以准确定位旋股外侧动脉降支穿支位置,显示皮肤、肌肉、血管与骨骼之间空间关系,结合Mimics17.0软件实现股前外侧皮瓣三维化及精确化设计,减少供区损伤,提高皮瓣成功率。
- 邵学垒马三成夏德林陈磊
- 关键词：股前外侧皮瓣CT血管造影软组织缺损
- HIV阳性患者口腔疣状肿块的多基因表达
- 2011年
- 目的研究人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性患者口腔疣状肿块p53、Ki-67、Rb、p16和周期素D1的蛋白表达。方法应用免疫组织化学法检测61例HIV阳性患者口腔疣状肿块p53、Ki-67、Rb、p16和周期素D1蛋白表达。结果 61例HIV阳性患者口腔疣状肿块中p53、Ki-67、Rb、p16和周期素D1蛋白表达率分别为11.5%、78.7%、78.7%、27.9%和29.5%,各基因异常表达率均低于口腔鳞状细胞癌(OSCC)。结论多数HIV阳性患者口腔疣状肿块没有OSCC常见的多基因p53、Ki-67、Rb、p16和周期素D1表达异常。
- 马三成刘莹赵大勇
- 关键词：人类免疫缺陷病毒
- 口-面-指综合征V型1例报告及文献复习
- 2013年
- 口-面-指综合征(oral-facial-digital syndromes,OFDS)是一类主要表现为口腔颌面部畸形、骨骼畸形或伴有肾脏、神经系统等多系统畸形的先天性综合征,目前依据临床表现分为13种类型。本文报告1例V型病例,并复习最新分型及分子诊断进展。
- 胡永刘滢赵大勇马三成
- 关键词：常染色体隐性遗传
- p16,p53,Ki67在口腔癌前病变表达及4年临床随访被引量：8
- 2004年
- 目的 :研究 p16,p5 3 ,Ki-67蛋白表达与口腔癌前病变的关系。 方法 :采用免疫组织化学LsAB法对43例上皮异常增生 ( 2 0例轻度上皮异常增生 ,2 3例重度上皮异常增生 )和 2 0例正常口腔黏膜 p16,P5 3和Ki -67蛋白的表达进行研究 ,并对上皮异常增生患者实际癌变率做了 4年追踪。结果 :正常黏膜组 ,p5 3不表达 ,Ki -67少量表达 ,p16的阳性表达为 10 0 %。轻度上皮异常增生 ,p5 3 ,Ki-67少数表达 ,p16表达率为 86.96%。重度上皮异常增生 ,p5 3和Ki-67过度表达 ,p16表达明显下降 ,与正常黏膜 ,轻度上皮异常增生相比差异显著 (P <0 .0 5 )。p5 3和Ki-67蛋白过度表达而 p16呈低表达与实际口腔癌前病变癌变率有一定相关性。 结论 :口腔黏膜癌变是一个由量变到质变的过程 ,它们的调控基因 p16,p5 3 ,Ki -6发生了显著的变化 ,可能起着重要的调控作用。
- 赵今周学东马三成Paul Speight
- 关键词：口腔癌前病变癌变
