李红
- 作品数：24 被引量：75H指数：6
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- Notch1在人胃癌组织中的表达及意义被引量：13
- 2010年
- 目的研究Notch1在人胃癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法测定Notch1在108例胃癌组织及22例癌旁正常胃组织中的表达,分析其表达水平与胃癌的关系。结果 Notch1在胃癌组织和癌旁正常胃组织中均有表达,分别为38.9%(42/108)和72.7%(16/22),二者差异有统计学意义(P<0.01)。Notch1在胃癌组织中的表达与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。结论 Notch1的表达下调可能与胃癌的发生发展有关。Notch1在胃癌的发生中可能起抑癌基因的作用。
- 勾朝阳哈敏文李红
- 关键词：NOTCH1胃癌免疫组织化学抑癌基因
- 转化生长因子β1对原代培养猪甲状腺过氧化物酶活性及mRNA表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 观察转化生长因子（TGF）-β1对原代培养猪甲状腺过氧化物酶（TPO）及mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 体外培养猪甲状腺细胞,按照TGF-β1水平,实验分为0μg/L（对照组）,2、5、10μg/L组,培养72 h后,用噻唑蓝（MTT）法测定TGF-β1对细胞存活率,用愈创木酚法测定TGF-β1对细胞TPO活性的影响,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测甲状腺细胞TPOmRNA表达.结果 ①与对照组（100%）比较,2、5、10μg/L组细胞的存活率（85.26%、75.14%、63.21%）均明显降低（P均〈0.05）.②与对照组（2.143±0.102）比较,2、5、10μg/L组的TPO活性[（1.915±0.047）、（1.423±0.073）、（1.018±0.101）]均明显下降（P均〈0.05）,呈显著的负相关（r=-0.979,P〈0.01）.③与对照组（1.419±0.148）比较,2、5、10μg/L组的TPO mRNA表达[（0.875±0.078）、（O.466±0.044）、0.273±0.007）]明显降低（P均〈0.05）.结论 TGF-β1对原代培养猪甲状腺细胞有抑制的作用,可能与TGF-β1抑制甲状腺细胞TPO活性及其mRNA表达有关.
- 李红王丹陈龙
- 关键词：转化生长因子Β1甲状腺过氧化物酶
- 强力霉素对胃癌细胞增殖及Notch1、MMP-9表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的研究强力霉素对胃癌细胞BGC-823细胞的增殖及Notch1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响,为胃癌的治疗提供新的抗肿瘤药物。方法分别以0、5、10、20、40 mg/L终浓度的强力霉素作用于人胃癌细胞系BGC-823,运用MTT法检测细胞增殖程度;流式细胞仪检测细胞周期分布的影响;Western Blot检测Notch1、MMP-9蛋白水平的表达。结果强力霉素能够抑制人胃癌细胞BGC-823细胞的增殖,且有剂量及时间依赖性(P<0.01);强力霉素能够改变胃癌细胞BGC-823周期的分布,随着浓度的增加,S期所占比例降低;并且随着浓度的增加,Notch1的表达增强,MMP-9的表达降低(P<0.01)。结论强力霉素能够抑制胃癌细胞BGC-823的增殖,促进Notch1上调为可能的机制之一。
- 许敏李红
- 关键词：NOTCH1基质金属蛋白酶9细胞增殖强力霉素METALLOPROTEINASE
- 胃癌组织中Lrig1与EGFR基因表达被引量：6
- 2015年
- 目的探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(Lrig1)和表皮生长因子受体(EGFR)在人体胃癌组织中的表达情况和临床意义。方法采用免疫组化二步法检测Lrig1和EGFR蛋白在67例胃癌组织和相应癌旁正常胃组织中的表达情况,分析其与临床病理参数的相关性;通过RT-PCR检测Lrig1和EGFR mRNA在67例胃癌组织中和相应癌旁正常胃组织的相对表达量。结果 Lrig1在胃癌组织中的阳性表达率(35.8%,24/67)低于正常胃组织(91.0%,61/67),而EGFR在胃癌组织中的阳性表达(58.2%,39/67)明显高于正常胃组织(7.5%,5/67),差异具有统计学意义(P<0.05)。Lrig1和EGFR的表达均与患者年龄、性别及肿瘤大小无关(P>0.05),而与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移均呈显著相关(P<0.05);胃癌组织中Lrig1 mRNA表达水平(0.43±0.16)较相应癌旁正常组织(1.06±0.21)降低,而EGFR mRNA表达水平(3.27±0.67)高于相应癌旁正常组织(1.33±0.28),P<0.05。Lrig1和EGFR mRNA在胃癌组织中的表达水平呈明显负相关(r=-0.874,P<0.01)。结论 Lrig1在胃癌组织中存在低表达,提示Lrig1在参与胃癌的发生发展过程中可能起着抑癌基因的作用,EGFR在胃癌组织中的高表达提示EGFR可能在胃癌的发病机制中和生长增殖中发挥关键作用;胃癌组织中Lrig1与EGFR的表达呈负相关,提示Lrig1可能存在对EGFR的负反馈调节,二者在正常情况下保持一定的平衡。
- 董晨李红
- 关键词：胃癌
- 强力霉素增强胃癌细胞化疗敏感性的研究
- 2015年
- 目的探讨强力霉素(doxycycline,DOXY)对胃癌细胞BGC823化疗药物敏感性的影响及其作用机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞的增殖抑制作用,流式细胞法检测细胞凋亡率并检测细胞内的活性氧含量;Western blot法分别检测蛋白激酶(AKT1)/NF-kappa B/Notch1水平的表达变化。结果与DOXY和阿霉素(ADR)单独用药组比较,两药联合用药可提高ADR对胃癌BGC823细胞的增殖抑制率、诱导其细胞凋亡、增加活性氧的含量,上调AKT1/NF-kappa B/Notch1的表达。结论 DOXY能够增强胃癌BGC823细胞化疗敏感性,其机制可能与增加活性氧的含量,上调AKT1/NF-kappa B/Notch1的表达有关。
- 赵然王学哲李红王鹏
- 关键词：强力霉素胃癌化疗增敏蛋白激酶
- 人源性Notch1胞内段真核表达载体的构建被引量：1
- 2011年
- 目的构建人Notch1胞内段(Notch1 intracellular domain,NICD)真核表达载体pcDNA3.1-NICD。方法通过逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术从人胃粘膜上皮细胞(GES-1细胞)中获得编码NICD的cDNA,将扩增产物克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+)myc-his B,酶切和测序鉴定重组质粒。结果 RT-PCR扩增NICD基因得到2391bp片段,与预期的NICD片段大小一致。酶切和测序鉴定NICD的真核表达质粒pcDNA3.1-NICD构建成功。结论成功构建了人Notch1胞内段真核表达质粒pcDNA3.1-NICD,为研究Notch信号通路在人胃癌发生发展中的作用机制奠定了基础。
- 陈龙王丹李红
- 关键词：NOTCH1胃癌
- 氟化钠对原代培养猪甲状腺细胞毒性效应的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察NaF对原代培养猪甲状腺细胞的毒性效应,并探讨其作用机制。方法采用40mg/L,80mg/L和160mg/LNaF对原代培养猪甲状腺细胞进行染毒,48h后光镜下观察猪甲状腺细胞形态结构的变化,并采用吖啶橙染色法,在荧光显微镜下观察细胞核形态结构的变化;采用MTT法测定细胞存活率。结果中、高剂量氟组甲状腺细胞滤泡结构渐消失,细胞变小、变圆,亮度增加。甲状腺细胞核内可见致密浓染的黄绿色染色,呈圆形、月牙形,可见发泡现象及凋亡小体,且细胞的存活率显著低于对照组(P<0.01)。结论NaF对原代培养猪甲状腺细胞具有毒性效应,并呈现一定的剂量效应关系。
- 高明涛李红许珂玉王翠瑶
- 关键词：NAF原代培养凋亡细胞存活率
- 胃腺癌组织中LRIG1蛋白的表达及意义被引量：2
- 2016年
- 目的探讨富亮氨酸重复序列免疫球蛋白样结构域1(LRIG1)在人体胃腺癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学En Vision二步法检测LRIG1蛋白在116例胃腺癌及其相应癌旁正常胃组织中的表达情况,并分析其表达与临床病理参数的关系。结果 LRIG1在胃腺癌组织中的阳性表达率(63.8%,74/116)低于癌旁正常胃组织(81.9%,95/116),差异具有统计学意义(P<0.05)。LRIG1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期密切相关(P<0.05),而与患者年龄、性别及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论 LRIG1在胃腺癌组织中的表达较相应癌旁正常胃组织低,而且随着肿瘤恶性程度的增加LRIG1蛋白的表达逐渐降低,可能作为抑癌基因参与了胃腺癌的发生、发展。
- 赵红岩李红
- 关键词：胃腺癌淋巴结转移远处转移
- 氟对大鼠甲状腺形态、甲状腺过氧化酶活性及血清甲状腺激素的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察氟对大鼠甲状腺形态、甲状腺过氧化酶(TPO)活性及血清甲状腺激素的影响。方法断乳1月龄的SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,分别饮用不同氟浓度的水,饲养6个月后处死。摘取甲状腺,在光镜下观察甲状腺形态结构的变化;改良愈创木酚法测定TPO活性;采用放射免疫方法测定血清甲状腺激素水平。结果高氟组有部分滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质。低氟组、中氟组、高氟组各组随着染氟剂量增加,甲状腺过氧化酶(TPO)活性与对照组相比明显下降(P<0.05)。高氟组FT4水平与对照组相比显著降低(P<0.05),有统计学意义。结论长期摄入过量氟可造成甲状腺组织学改变,抑制TPO活性,从而造成甲状腺激素合成降低,由此可知,氟化物可引起甲状腺肿大,并导致甲状腺代谢功能异常。
- 才琪李红
- 关键词：甲状腺激素氟甲状腺过氧化物酶
- 原代培养猪甲状腺细胞及甲状腺过氧化物酶活性与氟化钠的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:流行病学调查结果显示,地方性氟中毒与甲状腺肿的流行有很大的重叠性。探讨氟化钠对原代培养猪甲状腺细胞及甲状腺过氧化物酶活性的影响。方法:实验于2006-10/2007-05在辽宁医学院科学实验室中心完成。①实验方法:在猪死亡1h内取其甲状腺组织,去除甲状腺组织包膜及外层活性差的组织,选取中央活性高的部位,剪成1mm3组织块,用胰蛋白酶、胶原酶Ⅳ消化分离,得到含猪甲状腺细胞的消化液,沉淀悬于含体积分数为0.15的胎牛血清、1U/L牛促甲状腺素、80万U/L庆大霉素的F12培养基中,过滤,调整细胞浓度至5×105L-1,接种培养,每3d更换培养液。常规培养48h的猪甲状腺细胞接种于96孔培养板,按氟化钠终浓度不同分为0,40,80,160mg/L组。②实验评估:染毒48h后,采用噻唑蓝法测定细胞存活量,采用改良愈创木酚法测定甲状腺过氧化物酶活性。结果:①氟化钠对原代培养猪甲状腺细胞存活量的影响:与0mg/L氟化钠比较,40mg/L氟化钠染毒后猪甲状腺细胞的存活量基本相似;80,160mg/L氟化钠染毒后猪甲状腺细胞的存活量均明显下降(P<0.01)。②氟化钠对甲状腺过氧化物酶活性的影响:与0mg/L氟化钠比较,40,80,160mg/L氟化钠染毒后的甲状腺过氧化物酶活性均明显下降(P<0.01),呈剂量-效应关系。结论:氟化钠对原代培养的猪甲状腺细胞及甲状腺过氧化物酶活性均具有抑制作用。
- 李红高明涛许珂玉王翠瑶
- 关键词：氟化钠原代培养
