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通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能的影响: 目的：观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能及肾组织megalin 和cubilin的影响,探讨通心络防治糖尿病肾病的作用机制.方法：采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型、随机分为模型...; 王晓磊田年秀仝宇吴晓明高彦彬; 关键词：糖尿病肾病通心络肾小管重吸收

糖肾宁对高糖培养的小鼠系膜细胞TGF-β1和P38MAPK表达的影响被引量：4: 2017年; 目的观察糖肾宁对高糖培养的小鼠系膜细胞转化生长因子-1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinases,P38MAPK)表达的影响。方法以体外高糖培养的小鼠系膜细胞为研究对象,实验分为正常对照组、高糖培养组、高糖+缬沙坦组和高糖+糖肾宁高、中、低剂量组,使用大鼠含药血清给药分别处理24小时,用ELISA法检测细胞上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的含量水平;运用Western Blot方法检测P-P38MAPK、环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)、TGF-β1的蛋白水平。结果与正常对照组比较,高糖培养组系膜细胞上清液中FN蛋白表达明显升高(P<0.05);与高糖组比较,糖肾宁组能明显抑制P38MAPK及其下游核转录因子CREB的水平,下调TGF-β1和FN的表达(P<0.05)。结论糖肾宁能够抑制细胞外基质增生,可能与下调TGF-β1,抑制P38MAPK/CREB信号通路的激活,从而抑制FN等细胞外基质的合成有关。; 彭麒朕耿建国邹大威高彦彬龚慕辛吴晓明尚雅文; 关键词：糖肾宁转化生长因子-Β1 纤维连接蛋白

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠脂代谢及脂肪因子的影响被引量：3: 2015年; 目的观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血脂及脂肪因子的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)和造模组(60只),造模组用高脂高糖饲料喂养8周造模,其中54只造模成功的大鼠分为模型组、中药组、西药组,每组18只。中药组和西药组分别给予糖脂平和二甲双胍灌胃,模型组和正常组灌服等量的生理盐水。给药8周后,用ELISA测定各组大鼠的血清脂联素、瘦素、抵抗素水平,同时检测血脂和游离脂肪酸(FFA)水平。结果与正常组相比,模型组大鼠肥胖明显,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA均明显增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低,表明模型组大鼠发生了脂代谢紊乱。同时脂肪因子、瘦素和抵抗素水平显著升高,脂联素水平显著降低。与模型组比较,糖脂平可以降低TG、LDL-C和FFA、瘦素、抵抗素水平,提高脂联素水平,对TC和HDL-C无明显影响。结论糖脂平可改善IR大鼠血脂紊乱,调节脂肪因子水平。; 朱智耀高彦彬刘静刘静李宁耿建国李可歆赵轩李骄阳李可歆周盛楠崔方强李骄阳; 关键词：糖脂平胰岛素抵抗脂代谢脂肪因子

通心络对糖尿病肾病大鼠肾组织NO和ET-1的影响被引量：5: 2016年; 目的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)含量的影响,探讨通心络改善DN大鼠肾损害的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为正常对照组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d),正常对照组及模型组予等体积蒸馏水,干预16周后检测空腹血糖(FBG),尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)。于16周末处死大鼠,称量肾重(KW),计算肾重指数(KW/BW),检测肾组织NO及ET-1含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、UAER、KW及KW/BW、ET-1含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),Ccr及NO含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),UAER、ET-1、KW及KW/BW显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),Ccr及NO含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络可有效提高糖尿病肾病后期肾组织局部NO水平,降低ET-1含量,改善DN中后期肾小球低滤过,进而保护肾脏,改善肾功能。; 周盛楠高彦彬耿建国耿建国李娇阳邹大威朱智耀张娜崔方强刘静刘静吴晓明王晓磊; 关键词：糖尿病肾病一氧化氮内皮素通心络

中医药治疗糖尿病肾病研究进展被引量：5: 2014年; 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是引发终末期肾衰竭的主要原因,严重危害人类健康,迫切需要有效的治疗方法。近年来,我们采用循证医学的方法研究证实中医药治疗DN有一定的临床疗效,并从整体、细胞、分子等不同层次上探讨了中医药治疗DN的作用机制,发现单味中药及复方可以通过多靶点、多途径发挥治疗作用,中医药有望成为治疗糖尿病肾病的有效方法之一。本文将概述近年来本领域的研究进展,为今后的研究提供参考。; 吴晓明张娜高彦彬; 关键词：糖尿病肾病中医药治疗

通心络对2型糖尿病肾病大鼠纤溶调节因子PAI-1表达的影响被引量：3: 2017年; 目的观察通心络对2型糖尿病肾病大鼠血流变、纤溶调节因子表达的影响。方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立2型DN大鼠模型,随机分为模型组和通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组;予通心络干预16周后,大鼠腹主动脉取血,测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogenemia activator,t PA)及纤溶酶原激活剂抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)。结果与空白组比较,模型组大鼠FBG、BUN、Scr均明显升高(P<0.05);全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原及PAI-1明显升高,t-PA明显降低。与模型组比较,通心络组BUN、Scr均明显降低(P<0.05),高、低切变率下的全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率及PAI-1水平明显降低(P<0.05),但对FBG、t PA水平没有明显的影响。结论通心络可保护2型糖尿病肾病大鼠肾功能、减轻肾脏病理损伤;抗凝、降纤改善肾脏局部微循环灌注可能是其延缓DN进展的作用机制。; 邹大威高彦彬李娇阳周盛楠张娜吴晓明田年秀王晓磊朱智耀; 关键词：通心络纤溶组织型纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物抑制物-1

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠PGC-1α、细胞色素C、ATP合成酶β亚基基因表达影响被引量：1: 2016年; 目的观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α(PGC-1α)、细胞色素C、ATP合成酶β亚基基因表达的影响。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)和造模组(60只),造模组用高脂高糖饲料喂养8周造模,其中54只造模成功的大鼠分为模型组、中药组、西药组,每组18只。中药组和西药组分别给予糖脂平和二甲双胍灌胃,模型组和正常组灌服等量的生理盐水。给药8周后,用RT-PCR测定各组大鼠骨骼肌PGC-1α和细胞色素C、ATP合成酶β亚基基因表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠PGC-1α、细胞色素C及ATP合成酶β亚基基因表达量明显下降(P<0.05);与模型组比较,糖脂平可以上调PGC-1α、细胞色素C及ATP合成酶β亚基的基因表达量(P<0.05)。结论中药糖脂平可以上调PGC-1α的基因表达量,从而提高细胞色素C及ATP合成酶β亚基基因表达量,具用明显改善IR大鼠线粒体氧化磷酸化功能的作用。; 朱智耀高彦彬刘静刘静李宁耿建国李可歆张娜崔方强吴晓明仝宇邹大威; 关键词：糖脂平胰岛素抵抗细胞色素C

通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能的影响: 2018年; 目的观察中药复方通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能及肾组织megalin和cubilin的影响,探讨中药复方防治糖尿病肾病的作用机制。方法采用KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、通心络组、缬沙坦组各15只,设C57BL/6J小鼠15只为正常组,给药干预12周后,测定空腹血糖(FPG)、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、尿α_1-微球蛋白(α_1-MG)、β_2微球蛋白(β_2-MG)、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)含量,采用Western Blot及Realtime PCR方法分别检测肾组织megalin和cubilin的蛋白及基因表达水平。结果与正常组比较,模型组24 h UAER、α_1-MG、β_2-MG、NAG均明显升高(P<0.05),肾组织megalin和cubilin的蛋白和基因表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,用药组FPG无明显变化(P>0.05),但24 h UAER、α_1-MG、β_2-MG、NAG等含量明显降低(P<0.05),肾组织megalin和cubilin的蛋白和基因表达上调(P<0.05)。结论通心络可减少2型糖尿病小鼠尿蛋白,改善肾小管重吸收功能,其作用机制可能与上调肾组织中的megalin和cubilin的表达有关。; 王晓磊田年秀仝宇仝宇朱智耀邹大威刘晔朱智耀高彦彬; 关键词：糖尿病肾病通心络肾小管重吸收

通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能的影响: 目的：观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾小管重吸收功能及肾组织megalin和cubilin的影响，探讨通心络防治糖尿病肾病的作用机制。方法：采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型、随机分为模型组...; 王晓磊田年秀仝宇吴晓明高彦彬; 关键词：糖尿病肾病通心络肾小管重吸收

芪卫颗粒改善TGF-β1诱导的肾小球足细胞转分化的作用研究被引量：2: 2018年; 目的观察芪卫颗粒对转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)诱导的足细胞转分化的影响。方法以体外培养的小鼠肾小球足细胞株为研究对象,以TGF-β1(7. 5 ng/mL)刺激足细胞建立转分化模型,分为正常组、模型组、芪卫颗粒组,干预24小时后,进行相关检测。采用CCK-8方法检测足细胞的活力,采用荧光定量PCR方法检测足细胞转分化相关指标Nephrin、Podocin、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和成纤维细胞特异蛋白-1(fi-broblast-specific protein1,FSP-1)基因的水平,采用Western blot方法检测足细胞转分化标志蛋白Nephrin、Podocin、α-SMA和FSP-1蛋白表达的变化。结果与正常组相比,TGF-β1诱导的模型组足细胞Nephrin和Podocin的基因和蛋白表达均减少(P <0. 05),α-SMA和FSP-1的基因和蛋白表达均增加,足细胞活力下降(P <0. 05);而与模型组相比,芪卫颗粒组足细胞Nephrin和Podocin的基因和蛋白表达均明显上调(P <0. 05),α-SMA和FSP-1的基因和蛋白表达均有所下调(P <0. 05),细胞活力有所升高。结论 TGF-β1能诱导足细胞发生转分化,芪卫颗粒能明显改善TGF-β1诱导的足细胞转分化。; 王晓磊田年秀韩哲吉吴晓明吴晓明高彦彬; 关键词：足细胞转分化转化生长因子Β1

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吴晓明

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