李芬
- 作品数：5 被引量：29H指数：3
- 供职机构：华中科技大学化学与化工学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电气工程更多>>
- HepG2细胞胰岛素抵抗模型建立及盐酸小檗碱改善胰岛素抵抗的实验研究被引量：15
- 2016年
- 目的建立HepG2(人肝胚胎瘤细胞)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模型,并在该模型上研究小檗碱改善IR的效应。方法用25 mmol·L^(-1)高糖,并分别用10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol·L^(-1)胰岛素处理,诱导HepG2细胞产生IR;对2-NBDG(荧光素标记葡萄糖)与Hep G2细胞孵育浓度设定为:50、100、200、400、600、800μmol·L^(-1)、孵育时间设定为:20、40、60、80、100 min,拟筛选最佳胰岛素处理浓度、2-NBDG与HepG2最佳孵育浓度和最佳孵育时间,通过检测细胞培养液中葡萄糖的消耗量及细胞对葡萄糖的摄取量作为判定模型成功的标志;用二甲双胍、盐酸小檗碱干预模型细胞,研究盐酸小檗碱在细胞水平上改善IR的效应。结果 6种浓度的胰岛素均可不同程度诱导HepG2产生IR,虽然10^(-5)、10^(-4)mol·L^(-1)剂量最明显,但细胞死亡较多,以10-6mol·L^(-1)剂量制模有效且细胞成活率高,与正常组比较差异具有统计学意义;当2-NBDG与HepG2细胞孵育浓度大于100μmol·L^(-1)时,细胞荧光强度与正常组差异有显著性,孵育时间超过20 min荧光强度与正常组比较有明显差异,超过100 min,细胞内荧光有明显淬灭衰减现象;盐酸小檗碱、二甲双胍能明显增加细胞培养上清液中葡萄糖的消耗及细胞对葡萄糖的摄取,与模型组比较差异具有统计学意义。结论用HepG2制作IR细胞模型时,选择10^(-6)mol·L^(-1)剂量的胰岛素;2-NBDG孵育浓度选择为200μmol·L^(-1)、2-NBDG孵育时间选择为80min较为适宜,盐酸小檗碱及二甲双胍对HepG2细胞IR具有明显的改善作用。
- 龚菂李芬邹欣王定坤陆付耳王开富
- 关键词：盐酸小檗碱HEPG2细胞胰岛素抵抗细胞模型葡萄糖摄取
- 基于自催化策略原位构建高性能锂电池用凝胶电解质
- 2023年
- 凝胶聚合物电解质作为一种高锂离子传导效率的聚合物电解质而备受关注。然而,制备凝胶聚合物电解质的过程仍存在催化剂难以脱除、流程繁琐等问题。在本工作中,采用离子液体1-丁基-3-甲基咪唑四氟硼酸盐(BMIMBF4)中潜在的Lewis酸诱导乙烯基醚类单体发生阳离子聚合的策略,探究出一种在电池内部原位构建高性能凝胶聚合物电解质的方法。BMIMBF4的引入提升了凝胶聚合物电解质的电导率和电化学稳定性,基于该凝胶聚合物电解质的锂对称电池能在0.1mA·cm^(-2)电流密度下循环500h。由该凝胶聚合物电解质原位组装的全电池以1C的倍率进行恒流充放电,循环100圈后容量保持率为90%;即使在10C的高倍率下时,电池的放电比容量仍能保持在67.5mAh·g^(-1)。该自催化策略为凝胶聚合物电解质的快速构建提供了新的思路。
- 李芬郭楷瑞薛志刚
- 关键词：锂离子电池凝胶聚合物电解质原位聚合
- 分子模拟和生物学效应结合研究盐酸小檗碱抗AchE与胆碱能抗炎机制相关性被引量：8
- 2016年
- 目的:体外研究盐酸小檗碱抗乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性、增加乙酰胆碱(Ach)神经递质作用与胆碱能抗炎机制的关联性,方法:利用生物信息模拟技术,模拟以盐酸小檗碱为代表的5种生物碱(配体)与Ach E(受体)相互分子对接效应与差异性;将小鼠禁食12 h后脱臼处死,开腹取出回肠制备组织匀浆,采用BCA法测定肠组织匀浆中总蛋白含量,将盐酸小檗碱与肠组织液置37℃共孵育后于30、60、90、120 min分别用酶法检测组织液中Ach E活性,另在组织液中预先加入已知量的Ach然后与盐酸小檗碱置37℃共孵育后于30、60、90、120 min分别用生物化学方法检测组织液中Ach含量,结果:分子模拟5种生物碱中只有盐酸小檗碱能与Ach E结合部位进行分子对接而抑制其活性;盐酸小檗碱对小鼠肠道Ach E活性有明显的抑制作用,在不同孵育时间内,盐酸小檗碱对Ach E的抑制效率也不一样,30、60、90、120 min抑制率分别为:(39.25±3.27)%、(70.10±4.18)%、(68.09±3.62)%、(74.57±4.25)%当Ach E被抑制的同时Ach的量也发生不同的变化,30、60、90、120 min其含量分别为:(226.49±80.75)、(86.79±46.52)、(118.44±67.72)、(89.05±64.87)μg/m L。即Ach E被抑制程度越大Ach的量增加越多,在60 min内酶受抑制率达到峰值,随后在平台期波动,Ach的量也随其而波动,结论:体外分子模拟和生物学效应研究均表明盐酸小檗碱对Ach E有明显的抑制作用,由于Ach E、Ach与炎症和胰岛素抵抗有密切联系,因此认为盐酸小檗碱治疗诸多疾病(包括改善胰岛素抵抗、降低血糖、防治阿尔茨海默氏病)可能与其抗胆碱脂酶活性、激活胆碱能抗炎通路有关。
- 邹欣王定坤李芬赵云斌王开富
- 关键词：盐酸小檗碱胆碱能抗炎通路
- 盐酸小檗碱改善胰岛素抵抗与α7烟碱型乙酰胆碱受体相关性研究被引量：1
- 2015年
- 目的观察盐酸小檗碱对α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)的影响,进一步探讨盐酸小檗碱通过抗炎通路改善胰岛素抵抗的分子机制。方法以3T3-L1脂肪细胞为研究对象,采用高糖加胰岛素诱导的方法建立胰岛素抵抗的细胞模型,分别给予广谱nAChR激动剂尼古丁(烟碱)、特异性α7nAChR激动剂氯化胆碱、炎症激活物内毒素(LPS)和抗炎中药盐酸小檗碱及抗炎西药阿斯匹林处理,并设立相应的空白对照组,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测成熟脂肪细胞中α7nAChR mRNA的表达,用放射免疫方法检测细胞上清液中炎性细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6的水平,并用免疫组织化学的方法检测α7nAChR的蛋白表达。结果经烟碱和氯化胆碱干预成熟脂肪细胞后,细胞中α7nAChR mRNA表达水平与LPS、模型组比较均明显增加(均P<0.05),纯中药盐酸小檗碱干预后成熟脂肪细胞中α7nAChR mRNA表达也明显增加,与LPS、模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);西药阿斯匹林也促进细胞中α7nAChR mRNA的表达;上述4组α7nAChR蛋白表达呈不同程度的增加,TNF-α、IL-1、IL-6等炎性细胞因子受到明显的抑制,与LPS、模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论两种激动剂、抗炎西药阿司匹林和抗炎中药盐酸小檗碱均能上调α7nAChR mRNA和蛋白的表达,明显抑制炎性细胞因子分泌;盐酸小檗碱可能通过抗炎机制改善胰岛素抵抗。
- 邹欣王定坤李芬龚菂陆付耳王开富
- 关键词：盐酸小檗碱烟碱Α7烟碱型乙酰胆碱受体胰岛素抵抗胆碱能抗炎通路
- 盐酸小檗碱对胰岛素抵抗HepG2细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体及相关因子影响的研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨盐酸小檗碱作用α7烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)与改善氓的分子机制。方法建立IR HepG2细胞模型,用盐酸小檗碱(BBR)、烟碱(NIC)干预,并设正常对照(NC)组和模型组。用现代分子生物学检测细胞培养液葡萄糖消耗量、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱(Ach)、白介素-6(Ⅱ-6)、核因子-κB(NF-κB p65)、IκB激酶βSer181(ⅡKKβSer181)、α7nAchR、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、葡萄糖转运因子4(GluT4)等相关指标,用荧光标记方法检测细胞摄取葡萄糖的荧光强度。结果葡糖糖消耗量NC组、HepG2细胞模型组、BBR组和NIC组依次为(25.33±0.77)mmol/L、(11.95±1.94)mmol/L、(16.85±0.33)mmol/L和(16.27±1.09)mmol/L。细胞内2-NBDG(荧光标记葡萄糖)荧光强度增强,NC组、HepG2细胞模型组、BBR组和NIC组依次为(118.17±14.30)、(92.33±9.35)、(120.50±26.26)和(127.67±16.07)。BBR能抑制细胞AchE活性,抑制率为53%,NIC对AchE活性无影响。BBR和NIC能激活α7nAchR,抑制IKKβSer181和NF-κBp65的表达,降低炎性细胞因子IL-6,上调PI3K、GluT4,与HepG2细胞模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 BBR可能通过抑制AchE活性以激活α7nAchR,从而抑制IKKβSer181、NFκB p65和炎症因子IL-6的表达,促进PI3K、GluT4上调,发挥其改善IR、降低葡萄糖的作用。NIC虽不能抑制AchE活性,但它是特异性激动剂,可直接激活α7nAchR。
- 李芬邹欣龚菂王定坤王开富
- 关键词：盐酸小檗碱Α7烟碱型乙酰胆碱受体HEPG2细胞胰岛素抵抗
