龚峻梅
- 作品数：33 被引量：61H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军第四二一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- 山荷降脂方对急性肝损伤的保护作用及其机理
- 目的:探讨SHJZD对病毒性肝炎的保护作用及其机制.方法:腹腔注射0.12﹪CCl<,4>花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤以模拟急性病毒性肝炎.实验动物随机分为1、正常对照组;2、假肝损伤对照组;3、肝损伤组;4、生理盐水+...
- 龚峻梅
- 关键词：肝损伤病毒性肝炎
- 文献传递
- 急性淋巴细胞白血病患者血清乳酸脱氢酶和维生素D水平与其预后的关系被引量：11
- 2017年
- 目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)和维生素D水平与其预后的关系。方法选取成人初治ALL患者63例为ALL组,行大剂量甲氨蝶呤治疗并随访至少1年。并以同期健康查体志愿者30例为对照组。检测比较两组血清LDH和25-羟维生素D[25(OH)D]水平及同期急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ评分)。统计ALL组随访1年的生存预后。分析ALL患者血清LDH和25(OH)D水平与其APACHEⅡ评分及1年生存率的关系及其预测1年生存预后的价值。结果与对照组比较,ALL组治疗前血清LDH水平和APACHEⅡ评分升高而血清25(OH)D水平则降低(P<0.05)。与治疗前比较,ALL组治疗后3d和治疗后1个月的血清LDH水平和APACHEⅡ评分降低而血清25(OH)D水平则升高(P<0.05)。ALL组1年生存率为80.95%。与ALL组存活患者比较,ALL组死亡患者治疗前后的血清LDH水平和APACHEⅡ评分升高而血清25(OH)D水平则降低(P<0.05)。Spearman无条件相关分析结果显示,ALL患者血清LDH水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.868,P<0.05)而与1年生存率呈负相关(r=-0.892,P<0.05),其血清25(OH)D水平与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.705,P<0.05)而与1年生存率呈正相关(r=0.826,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,ALL患者治疗前、治疗后3d和治疗后1个月的血清LDH和25(OH)D水平联合预测其1年生存预后的准确性分别为88.89%、95.24%和98.41%。结论 ALL患者血清LDH和25(OH)D水平与病情相关且联合预测患者预后的价值良好,可能作为ALL患者病情和预后评估的参考指标。
- 吴必嘉龚峻梅陈娟娟郭天剑方明黄斯勇
- 关键词：急性淋巴细胞白血病乳酸脱氢酶预后
- hnRNPK在慢性粒细胞白血病急变前后的表达及意义被引量：1
- 2007年
- 目的探讨不均一性核内核糖蛋白K(hnRNPK)与慢性粒细胞白血病(CML)进展的关系。方法用Western blot和RT-PCR方法检测CML患者慢性期和急变期骨髓细胞hnRNPK在蛋白和转录水平的表达。结果hnRNPK蛋白表达慢性期患者明显低于急变期,其mRNA水平在两时期无统计学差异。结论hnRNPK蛋白在CML骨髓细胞中表达,其蛋白表达量与CML病情进展有关。
- 朱红倩刘晓力李荣杜庆锋张嵩龚峻梅欧阳昭
- 关键词：逆转录聚合酶链反应
- 三氧化二砷与阿糖胞苷联合治疗骨髓增生异常综合征38例疗效观察被引量：9
- 2012年
- 目的观察三氧化二砷与阿糖胞苷联合治疗骨髓增生异常综合征的临床疗效。方法将我院确诊的76例骨髓增生异常综合征患者随机分为治疗组和对照组,每组各38例。治疗组给予阿糖胞苷(Ara-c)+三氧化二砷(As2O3)治疗。对照组采用传统的HA方案,三尖杉酯碱(H)和阿糖胞苷(A)治疗。两组患者均给予相同的支持治疗,即血红蛋白<70 g/L,血小板<30×109/L,输注血小板悬液或新鲜血;有感染者给予抗细菌、抗病毒及抗霉菌药物治疗;同时,注意保护肝、肾功能。两组患者均治疗3个疗程。结果治疗组总有效率为89.47%,对照组总有效率为71.05%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗血清血管内皮生长因子(VEGF)水平与治疗前比较,均明显下调,差异均有高度统计学意义(P<0.01);治疗后,治疗组VEGF下调明显优于对照组,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论三氧化二砷与阿糖胞苷联合治疗能够提高骨髓增生异常综合征患者三系血细胞,使骨髓原始细胞数减少,改善血液学反应,且耐受性高,不良反应少,是一种有效的骨髓增生异常综合征治疗方法。
- 郭天剑龚峻梅吴必嘉张卫民
- 关键词：骨髓增生异常综合征三氧化二砷阿糖胞苷
- TIP30基因表达对人多发性骨髓瘤细胞生物学功能的影响
- 2017年
- 目的研究TIP30基因表达对人多发性骨髓瘤U266细胞增殖、凋亡等生物学功能的影响,以期为多发性骨髓瘤临床防治及药物研制提供新的靶点。方法人多发性骨髓瘤U266细胞中TIP30基因过表达采用腺病毒转染法,使用实时定量PCR和Western blotting验证TIP30过表达的效果,分别采用MTT法、划痕试验检测细胞增殖、迁移情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blotting分析p53、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 TIP30过表达腺病毒转染后,过表达组中U266细胞TIP30基因m RNA和蛋白表达水平均显著上升。与对照组比较,TIP30过表达后,细胞增殖、体外迁移能力均显著减弱(P<0.05);TIP30过表达后U266细胞凋亡率较对照组显著增大,TIP30过表达促进U266细胞凋亡与上调p53、Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平相关。结论 TIP30基因过表达可抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖活性与体外迁移能力,并促进多发性骨髓瘤细胞凋亡。
- 吴必嘉龚峻梅陈娟娟黄斯勇高飞
- 关键词：TIP30基因细胞增殖凋亡
- 伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病患者ABL激酶区点突变的检测被引量：1
- 2008年
- 目的探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)患者ABL酪氨酸激酶区点突变的发生情况及临床意义。方法采用巢式PCR扩增23例CML患者不同时期的40份骨髓标本的ABL激酶区,对扩增产物纯化、双向测序并进行序列同源性比对。结果7人(30.43%)检测出点突变,共导致5种类型的氨基酸替换:T315I3例,Y253H、E255K、F317L及G321W各1例。慢性期、加速期和急变期患者点突变的例数分别为2例、2例和3例。其中6例患者测序前经400mg/d伊马替尼治疗无效,加大伊马替尼剂量至(600～800)mg/d,随访3～6个月,仅F317L患者获得部分细胞遗传学缓解,另外5例患者均无遗传学反应,且Y253H和1例T315I疾病进展至急变期。G321W为初治慢性期患者,经400mg/d伊马替尼治疗达到完全血液学缓解,BCR-ABL+细胞比例显著下降。结论ABL激酶区点突变是CML患者对伊马替尼耐药的重要原因。不同类型的突变导致的耐药程度不完全相同,且并非所有点突变都会导致耐药的发生。监测ABL激酶区点突变有助于预测疗效并及早调整治疗。
- 欧阳昭杜庆锋刘晓力张嵩朱红倩龚峻梅宋兰林欧阳凌云刘志
- 关键词：慢性粒细胞白血病点突变耐药伊马替尼
- 无放射预处理自体骨髓移植后生育及甲状腺功能观察1例被引量：1
- 2008年
- 吴必嘉郭天剑陈万红龚峻梅张卫民
- 关键词：骨髓移植急性早幼粒细胞性白血病
- 血液肿瘤遗传资源数据库区域性整合设计及初步应用
- ＜正＞背景：血液肿瘤指累及血液、造血组织及器官的恶性克隆性疾病。近年来大量的研究资料表明：染色体及位于染色体上的基因异常是导致血液肿瘤发病的重要原因。随着生物技术以及生物信息学的发展,为了对血液肿瘤的发病机理、生物学表型...
- 王瑜杜庆锋张嵩刘晓力欧阳昭朱红倩龚峻梅欧阳凌云刘志周淑芸
- 关键词：血液肿瘤遗传学数据库JAVA
- 文献传递
- 急性白血病与免疫干细胞表型的疗效相关性及预后分析被引量：1
- 2014年
- 目的研究不同免疫干细胞表型的急性白血病患者的治疗效果及预后情况。方法将本院2010年1月至2013年12月收治的78例急性白血病患者作为研究对象,检测其免疫干细胞表型,并记录治疗情况。结果急性白血病免疫干细胞表型CD34+的患者比例最高(71.39%),其次为CD33+、CD64+患者;免疫干细胞CD33、CD64、CD34、CD19呈阳性的患者治愈率均低于其表型呈阴性的患者,差异具有显著性(t=11.1682,9.5098,10.6997,7.2341;P=0.0008,0.0020,0.0011,0.0072);免疫干细胞表型CD34+CD19+患者的治愈率高于CD34+CD19-的患者;而CD34+CD64+患者的治愈率低于CD34+CD64-的患者,差异具有显著性(t=6.9115,6.3096;P=0.0086,0.0120)。结论不同免疫干细胞表型的急性白血病患者的治愈率不同,免疫干细胞表型与急性白血病患者的治疗效果、预后密切相关。
- 郭天剑龚峻梅吴必嘉
- 关键词：急性白血病表型疗效
- 青蒿素及其衍生物的抗白血病作用被引量：2
- 2007年
- 研究表明青蒿的提取物青蒿素具有抗白血病作用。由于青蒿素难溶于水和油，于是半合成了几种水溶性的衍生物，如蒿甲醚、蒿乙醚和青蒿琥酯等。二氢青蒿素是青蒿素衍生物的主要活性代谢产物。青蒿素及其衍生物主要通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制血管生成而发挥抗白血病作用。它对白血病细胞有较强的靶向性，并可克服多药耐药，与传统化疗药无交叉耐药。因青蒿素安全而低毒，故有望成为一种新的抗白血病药。
- 龚峻梅杜庆锋刘晓力
- 关键词：青蒿素白血病抗白血病药
