邹文博
- 作品数：4 被引量：30H指数：3
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：宜昌市科技攻关计划项目湖北省卫生厅青年科技人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葶苈子水提液对内毒素致急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白5表达的影响被引量：12
- 2016年
- 目的观察葶苈子水提液对内毒素致急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白5表达的影响。方法清洁级SD大鼠18只,随机分成空白对照组、模型组、葶苈子治疗组(治疗组)共3组,尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型后4 h处死大鼠。计量24 h尿量,收集血液样本,测定血气分析,摘取肺脏,称重并计算肺系数,HE染色法观察肺组织病理,并采用免疫电泳法测定通道蛋白5(AQP5)的表达。结果模型组、治疗组肺湿重、肺系数与空白对照组相比,肺湿重、肺系数差异均具有统计学意义(均P<0.01);治疗组肺湿重、肺系数与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比较,模型组大鼠24 h尿量有所减少,但差异无统计学意义(P>0.05);葶苈子治疗组与模型组比较,大鼠24 h尿量差异有统计学意义(P<0.01)。模型组、治疗组与空白对照组相比,Pa O2、Pa CO2、p H均值差异均具有统计学意义(均P<0.01);治疗组Pa O2、Pa CO2、p H与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肉眼观,与对照组比较,模型组大鼠双肺充血水肿、肺外周可见片状炎性渗出、体积明显增大,肺泡呈粉红色,气管内有粉红色分泌物溢出,或见血性胸水;模型组100倍镜下示肺泡广泛水肿及片状炎细胞浸润,局灶性出血,结构轮廓几乎丧失,部分肺泡受压萎陷。肉眼观,治疗组较模型组大鼠双肺肿胀减轻,肺表面光滑,弹性可;光镜下治疗组肺泡可见充血水肿,炎细胞浸润,肺泡结构及轮廓显示不清,但较模型组明显减轻,肺泡内水肿液明显减少,仅见炎细胞浸润。电泳结果示,模型组APQ5蛋白表达较对照组明显下调(P<0.01),与模型组比较,葶苈子治疗组可明显上调APQ5蛋白表达。结论葶苈子有改善急性肺损伤的效果,这种作用可能与其改善水通道蛋白5含量或者活性有关。
- 张朝晖徐小云瞿星光邹文博李灵丰曾超姚玲钟建华
- 关键词：急性肺损伤水通道蛋白
- 衡炎方治疗病毒性肺炎所致全身炎性反应的临床研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨衡炎方对病毒性肺炎所致全身炎性反应的免疫调控机制。方法选择某院重症医学科2013年3月—2014年10月收治的病毒性肺炎患者60例,随机分为衡炎方组(30例)和对照组(30例)。对照组对患者进行动态观察,衡炎方组在对照组基础上口服或胃管内注入衡炎方,比较两组治疗后1d、3d、7d细胞因子〔白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)〕以及T淋巴细胞(CD+3、CD+4、CD+8)水平。结果 60例患者有2例未能坚持系统治疗,3例治疗不足24h死亡予以剔除,共有55例患者完成试验,其中衡炎方组28例、对照组27例。衡炎方组治疗后3d、7d APACHEⅡ评分低于对照组,CD+3、CD+4、CD+8淋巴细胞百分比及CD+4/CD+8淋巴细胞比值均高于对照组,IL-6、IL-10、IL-6/IL-10、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后3d、7d APACHEⅡ评分均低于治疗后1d,CD+3、CD+4、CD+8淋巴细胞百分比及CD+4/CD+8淋巴细胞比值均高于治疗后1d,IL-6、IL-10、IL-6/IL-10、TNF-α低于治疗后1d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论衡炎方具有双向调节病毒性肺炎患者的免疫紊乱,减轻患者全身炎性反应的作用。
- 张朝辉刘万红周刚邹文博瞿星光曾超钟建华李灵丰
- 关键词：免疫调节
- 翻转课堂结合线上互动教学在心内科临床见习中的应用探讨被引量：13
- 2022年
- 目的探讨翻转课堂结合线上互动教学在心内科临床见习中的应用效果。方法选取三峡大学医学院2017级五年制临床医学本科班在心内科见习的56名学生作为研究对象,将学生分为试验组28名、对照组28名。对照组采用传统教学,试验组采用翻转课堂结合线上互动教学。教学结束后测试两组学生的考试成绩以及学生对两种教学方法的反馈情况。采用SPSS 12.0软件进行t检验和卡方检验。结果试验组学生的临床思维考核成绩[(84.38±3.18)分]高于对照组[(75.43±5.85)分],差异有统计学意义(P<0.05);试验组学生对教学模式的满意度[86%(24/28)]高于对照组[50%(14/28)];超过80%的学生认为本方法有助于促进师生互动、提高学生学习兴趣和效率。结论翻转课堂结合线上互动教学能够提高学生的临床思维能力、学习的积极性和效率,有效提高见习效果。
- 周飞李莉滕林汪心安邹文博李松
- 关键词：临床见习心血管内科
- RIP3/CaMKⅡ信号通路对重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响被引量：4
- 2021年
- 目的:观察RIP3/CaMKⅡ信号通路对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响,并探讨CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93对心肌损伤的作用。方法:将60只雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、CVB3组、CVB3+KN-93组和CVB3+KN-93+Ti(活性氧簇特异性抑制剂)组,以上小鼠腹腔及尾静脉注射药物连续7 d。采用双抗体夹心免疫法检测小鼠心肌细胞坏死标志物,心脏超声技术检测小鼠心脏结构和功能,绘制Kaplan-Meier生存曲线,观察KN-93对小鼠心肌的保护作用。结果:CVB3+KN-93组小鼠心肌细胞坏死较CVB3组显著减轻,心脏功能和生存曲线改善(P<0.01);CVB3+KN-93组小鼠心肌组织H2O2含量较CVB3组显著下降(P<0.01);加入Ti后,CVB3+KN-93+Ti组H2O2含量较CVB3+KN-93组轻度下降(P<0.05),但无论是心脏功能还是生存曲线均无显著差异。结论:RIP3/CaMKⅡ信号通路在CVB3诱导的急性重症病毒性心肌炎小鼠心肌细胞损伤中起到主导作用;KN-93能阻断这种作用并可能产生新的治疗方式,其效果可能是通过对CaMKⅡ的直接抑制和对活性氧簇的间接抑制而实现的。
- 周飞滕林邹文博杨俊丁家望李松
- 关键词：病毒性心肌炎柯萨奇病毒B3活性氧簇
