史俊
- 作品数：20 被引量：47H指数：4
- 供职机构：江苏省中医院更多>>
- 发文基金：江苏省中医药领军人才培养项目国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 单核细胞与肾小管上皮细胞相互激活在肾间质纤维化中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨单核细胞与肾小管上皮细胞相互激活在肾间质纤维化中的作用。方法体外共培养单核细胞(U937)与人近端肾小管上皮细胞(HK-2),观察U937细胞对HK-2细胞形态、上皮细胞间充质转分化(EMT)的影响及HK-2细胞对U937细胞分化的影响。结果 HK-2+U937细胞共培养24h,U937细胞可诱导HK-2细胞发生形态学转变。与单独培养HK-2细胞相比,HK-2+U937细胞(100×106个/ml)共培养24h可上调HK-2细胞EMT标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)mRNA和蛋白表达,下调E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。与单独培养U937细胞相比,HK-2+U937细胞共培养可上调U937细胞M1标记物一氧化氮合酶(iNOs)mRNA表达,下调M2标记物精氨酸酶1(Arg-1)mRNA表达(P<0.05)。结论单核细胞可促进肾小管上皮细胞发生EMT,肾小管上皮细胞可促进单核细胞发生M1型转化,导致局部炎症反应放大,进一步促进肾间质纤维化。
- 李青史俊盛梅笑
- 关键词：单核细胞肾小管上皮细胞肾间质纤维化
- 黄芪甲苷对高糖腹透液诱导的腹膜间皮细胞线粒体损伤的干预机制研究被引量：4
- 2019年
- 目的研究黄芪甲苷对高糖腹透液诱导的人腹膜间皮细胞(HPMCs)线粒体损伤的影响,并探讨其干预机制.方法①人腹膜间皮细胞株(HMrSV5)在RPMI 1640(含1%FCS)培养液中培养24 h后分为6组:空白组:正常培养液2 mL;高糖腹透液组:含4.25%PDS 1 mL+正常培养液1 mL;低剂量黄芪甲苷组:黄芪甲苷剂量终浓度10μmol/mL;中剂量黄芪甲苷组:黄芪甲苷剂量终浓度20μmol/mL;高剂量黄芪甲苷组:黄芪甲苷剂量终浓度40μmol/mL;阳性药对照组:吡菲尼酮50μmol/mL.②分别采用CCK-8法测定HMrSV5的增殖活性;流式细胞仪检测细胞活性氧族(ROS)水平变化;罗丹明123荧光染色检测HMrSV5膜电位水平变化;JC-1法测定HMrSV5线粒体膜电位的去极化;Western blot检测HPMCs线粒体形态和功能相关蛋白的表达情况.结果①CCK-8检测结果显示,与模型组相比,黄芪甲苷处理组OD值明显升高,细胞存活率也相应增加,呈浓度依赖性,黄芪甲苷对HPMCs有保护作用;②流式检测提示高糖腹透液刺激后线粒体ROS产生增加,而黄芪甲苷可有效降低ROS水平;③JC-1和罗丹明123染色后流式检测发现随着黄芪甲苷浓度的增加,线粒体膜电位的去极化程度随之减少,同时有效增加线粒体膜电位,线粒体膜通透性降低,黄芪甲苷能部分修复高糖腹透液对线粒体的损伤;④Western blot检测结果显示,黄芪甲苷处理的细胞线粒体分裂蛋白DRP1、FIS1的表达水平明显降低,线粒体外膜结合蛋白OPA1、TOM70的表达水平明显升高.结论①高糖腹透液能诱导HPMCs线粒体损伤模型;②黄芪甲苷能够通过促进HPMCs线粒体外膜OPA1、TOM70蛋白的表达,降低DRP1、FIS1蛋白表达水平,减少线粒体膜电位去极化,同时有效增加膜电位及降低线粒体膜通透性,进而改善高糖腹透液诱导的HPMCs线粒体氧化应激损伤,保护其结构功能的稳定.
- 李正红史俊赵君谊张露高坤盛梅笑
- 关键词：黄芪甲苷人腹膜间皮细胞活性氧族线粒体损伤
- 代谢组学在慢性肾脏病中的研究进展被引量：2
- 2021年
- 代谢组学是对小分子代谢物进行鉴定和定量分析的组学,它反映了生物体内实时的病理生理状态,具有高通量、覆盖面广、稳定性高等特点。慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的发生发展会受到生物体内外多种因素的影响,与机体代谢异常密切相关,表现为各类代谢物的变化。但因代谢物种类繁多、性质差异较大、技术要求高、费用高,使其在临床上的应用受到一定限制。近年来,代谢组学为CKD的研究做出了重要贡献,本文就代谢组学在CKD中的研究进展作一综述,以期为CKD发生发展及诊断提供新的研究思路和方向。
- 杨雪王媛朱羿霖史俊俞曼殊盛梅笑
- 关键词：代谢组学慢性肾脏病中医证型
- 黄芪调控Wnt/β-catenin信号通路阻抑大鼠腹膜间皮细胞EMT的实验研究
- 史俊余曼殊高坤朱长乐盛梅笑
- 巨噬细胞源外泌体在制备抗腹膜纤维化药物中的应用
- 本发明属于生物医药领域，公开了巨噬细胞源外泌体在制备抗腹膜纤维化药物中的应用。本发明首次发现巨噬细胞源外泌体‑miR‑204‑5p在制备抗腹膜纤维化药物中的应用。本发明通过miR‑204‑5p对延长人体腹膜的可利用时间，...
- 盛梅笑何伟明单云俞曼殊史俊朱晓琳
- 积雪草苷抑制高糖腹透液诱导HMrSV5氧化应激的机制研究
- 目的:观察积雪草苷(AS)对高糖腹透液(PDS)诱导下人腹膜间皮细胞侏HMrSV5氧化应激水平及p38MAPK通路活化的影响,探讨AS抗腹膜氧化应激的分子机制。方法:采用4.25%葡萄糖腹透液诱导建立HMrSV5氧化应激...
- 王于嫣然史俊盛梅笑
- 关键词：积雪草苷氧化应激ROSP38MAPK
- 黄芪甲苷调控Akt信号通路阻抑人腹膜间皮细胞间充质转化的实验研究
- 俞曼殊史俊赵君谊朱羿霖盛梅笑
- 黄芪提高腹膜透析效能及抗腹膜纤维化机制研究
- 盛梅笑张露史俊俞曼殊李青李正红江
- 腹膜透析(Peritoneal Dialysis，PD)作为终末期肾病替代治疗的一种手段，较之血液透析，早期生存率和生存质量更高，卫生经济学优势更突出。但随着透析时间延长，人体腹膜长期暴露于非生物相容性腹透液中，以及感染...
- 关键词：
- 关键词：终末期肾病黄芪注射液腹膜透析中医理论
- 黄芪甲苷调控Akt信号通路阻抑人腹膜间皮细胞间充质转化的实验研究被引量：14
- 2019年
- 目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对TGF-β1诱导人腹膜间皮细胞HMrSV5EMT及β-catenin的影响,探讨Akt信号通路的作用及AS-Ⅳ干预机制。方法采用TGF-β1诱导建立HMrSV5EMT模型,Western blot检测不同浓度TGF-β1对EMT标记蛋白、β-catenin及Akt信号蛋白的影响;予不同浓度AS-Ⅳ干预HMrSV5EMT模型,Real-time PCR检测EMT相关基因及β-catenin mRNA水平,Western blot检测Akt信号蛋白表达;与Akt通路抑制剂MK2206、雷帕霉素及激动剂Insulin作对照,观察AS-Ⅳ干预HMrSV5EMT指标及β-catenin蛋白的变化。结果 (1)TGF-β1诱导HMrSV5细胞发生EMT、上调β-catenin水平,激活Akt信号通路;(2)AS-Ⅳ能不同程度改善TGF-β1诱导的HMrSV5EMT、降解β-catenin,并在一定程度上抑制Akt信号通路活化;(3)Akt通路参与调控HMrSV5EMT及β-catenin,其抑制剂MK2206、雷帕霉素的调控作用与AS-Ⅳ类似;(4)Akt通路激动剂Insulin明显减弱AS-Ⅳ对EMT及β-catenin的抑制效果。结论 TGF-β1可诱导HMrSV5EMT,上调β-catenin,AS-Ⅳ可能通过抑制Akt信号通路活化,阻抑HMrSV5EMT,降解β-catenin。
- 俞曼殊史俊赵君谊朱羿霖盛梅笑
- 关键词：黄芪甲苷腹膜纤维化上皮间充质转化AKT信号通路
- 一种中草药饮片识别模型的构建方法
- 本发明公开了一种中草药饮片识别模型的构建方法，包括如下步骤：步骤S1，拍照收集图片；步骤S2，整理、筛选、修建图片；步骤S3，数据增强、扩充图片并形成图片数据集；步骤S4，数据划分；步骤S5，选取机器学习模型架构；步骤S...
- 刘史佳王晓骁李哲张倩宣宁史俊王典
- 文献传递
