王琳琳
- 作品数：7 被引量：63H指数：3
- 供职机构：广西壮族自治区人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MiR-218、miR-31在宫颈癌侵袭转移中的作用及临床意义
- 胡晓霞赵仁峰莫祥兰刘斐林泳秀梁岚刘妮平张静夏秀芳蒋志峰刘媛媛许莉莉莫云张桂红刘珍曾康康郑文静王琳琳毛林林秀盈李美意
- 课题来源与背景：宫颈癌是女性生殖道最常见的恶性肿瘤，居女性癌症死亡第二位。近年来年轻妇女宫颈癌有上升趋势。晚期宫颈癌出现宫旁侵袭与转移，是宫颈癌病人死亡的主要原因。研究已经发现，宫颈癌的发生与高危型HPV感染有关，然而单...
- 关键词：
- 关键词：宫颈癌细胞增殖肿瘤治疗
- miR-31慢病毒载体质粒构建及其对宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响
- 2017年
- 目的构建微小核糖核酸31(miR-31)慢病毒载体质粒,并观察其对宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响。方法以包含miR-31基因的序列为目的片段,设计末端含有相应酶切位点的引物,PCR扩增目的片段,产物双酶切后插入线性化慢病毒载体中,构建miR-31慢病毒载体质粒并鉴定。将miR-31慢病毒载体质粒与包装质粒pPACKH1-GAG、pPACKH1-REV、pVSV-G共转染宫颈癌HeLa细胞,并进行慢病毒包装,检测miR-31慢病毒载体质粒滴度。取对数生长期HeLa细胞,随机分为空白对照组、miR-31组、空载体组,空白对照组不做任何处理,miR-31组予miR-31慢病毒载体质粒处理,空载体组予空载体慢病毒质粒处理。采用实时荧光定量PCR法检测各组miR-31 mRNA表达;MTT法和细胞克隆实验检测各组细胞增殖能力,Transwell小室法检测各组细胞迁移能力。结果成功构建重组慢病毒表达质粒,其病毒滴度为3×107TU/m L。miR-31组miR-31 mRNA相对表达量明显高于空白对照组、空载体组(P均<0.05),而空白对照组与空载体组比较P>0.05。miR-31组细胞增殖和迁移能力均高于空白对照组、空载体组(P均<0.05),而空白对照组与空载体组比较P均>0.05。结论成功构建了miR-31慢病毒载体质粒,建立了稳定过表达miR-31的宫颈癌HeLa细胞。稳定过表达miR-31的宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力明显增强。
- 王琳琳胡晓霞刘斐
- 关键词：宫颈癌细胞增殖细胞迁移
- 聚焦超声联合巴特日七味丸治疗慢性宫颈炎临床分析被引量：23
- 2016年
- 目的探讨聚焦超声联合巴特日七味丸治疗慢性宫颈炎的临床效果和安全性。方法 120例慢性宫颈炎患者,随机分为观察组和对照组各60例,对照组应用聚焦超声治疗,观察组聚焦超声治疗后口服巴特日七味丸,2g/次,2次/d,连续15d。观察2组治疗效果,记录阴道排液/出血时间,随访观察复发情况。结果治疗后2周,2组治愈率比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后8周对照组治愈率(78.33%)低于观察组(96.67%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组阴道排液/出血时间[(6.15±1.72)d]较对照组[(11.21±2.02)d]短(P<0.05);治疗后8周,观察组复发率(8.34%)低于对照组(23.34%)(P<0.05)。结论应用聚焦超声联合巴特日七味丸治疗慢性宫颈炎疗效及安全性好,可缩短阴道排液/出血时间,降低复发率。
- 张蔚毛林胡晓霞王琳琳刘珍林泳秀
- 关键词：慢性宫颈炎聚焦超声巴特日七味丸
- 低度恶性子宫内膜间质肉瘤误诊致复发并多发转移1例分析被引量：2
- 2016年
- 1临床资料
患者,31岁,已婚未育。以＂子宫肿瘤术后3a余,发现子宫多发占位1a余＂为主诉于2015年5月入住本院。入院前3a余患者体检发现子宫占位,在外院行腹腔镜下子宫肿物剔除术,术后组织病理检查诊断为子宫平滑肌瘤（富于细胞,局部伴玻璃样变性）。出院后定期复查,术后3个月B超提示子宫占位。
- 王琳琳胡晓霞梁岚刘珍毛林
- 关键词：子宫内膜间质肉瘤低度恶性误诊
- microRNA-218对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响被引量：7
- 2015年
- 目的 microRNA-218(miR-218)在多种肿瘤中低表达,是潜在的肿瘤抑制因子,本研究探讨miR-218过表达对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响。方法构建miR-218慢病毒表达载体并感染宫颈癌SiHa、HeLa和C-33A细胞,筛选出稳定表达miR-218的细胞株;通过荧光定量PCR(qRT-PCR)检测转染后3株细胞miR-218、miR-9、miR-21和miR-31的表达;克隆形成实验和MTT实验检测细胞的增殖情况;划痕实验及Transwell细胞迁移实验检测细胞的迁移能力;qRT-PCR检测预测靶基因LAMB3和Robo1mRNA的表达。结果成功构建miR-218慢病毒表达载体。与对照组相比,感染miR-218慢病毒的3株宫颈癌细胞SiHa、HeLa和C-33A中miR-218的表达量明显升高,而miR-9、miR-21和miR-31的表达没有明显变化;实验组(过表达miR-218)与对照组相比可降低SiHa(t=10.73,P=0.008 6)和C-33A(t=4.992,P=0.037 9)细胞的克隆形成率;MTT结果表明,实验组与对照组相比,miR-218对SiHa细胞增殖抑制作用第3天最明显(t=50.46,P=0.000 4),对C-33A细胞增殖抑制作用第4天最明显(t=16.13,P=0.003 8),而对HeLa的克隆形成能力和增殖能力均无影响;迁移实验表明,miR-218可抑制SiHa(t=12.90,P=0.006 0)、HeLa(t=10.70,P=0.008 6)和C-33A(t=5.099,P=0.036 4)的划痕愈合率,并且可以减少SiHa(t=13.75,P=0.005 2)、HeLa(t=8.643,P=0.013 1)和C-33A(t=15.10,P=0.004 4)的穿膜细胞数。此外,过表达miR-218可明显抑制宫颈癌细胞中LAMB3和Robo1基因mRNA的表达。结论 miR-218可抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移,可能参与了宫颈癌的发生和发展。
- 刘珍张蔚胡晓霞蓝娇肖瑞平陈璐璐王琳琳
- 关键词：宫颈癌MIR-218增殖迁移
- 宫颈癌中异常表达microRNA与HPV-16 E6/E7基因相关性分析被引量：28
- 2016年
- 目的探讨宫颈癌组织中差异表达的微小RNA(microRNA,miR)与高危人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)-16感染的关系。方法 20例宫颈癌患者的宫颈癌组织(宫颈癌组)和10例因子宫良性病变切除子宫患者的正常宫颈组织(对照组),采用荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测2组宫颈组织miR-497、miR-21、miR-9、miR-218、miR-31、miR-195表达情况;采用RT-PCR检测宫颈癌SiHa细胞(HPV-16阳性)和C-33A细胞(HPV-16阴性)中6个miRNAs相对表达量;SiHa细胞分别转染HPV-16E6siRNA和HPV-16E7siRNA,采用RT-PCR检测转染后6个miRNAs相对表达量,并与阴性对照进行比较。结果宫颈癌组miR-218(0.11±0.08)、miR-195(0.20±0.12)和miR-497(0.26±0.10)相对表达量较对照组(均为1)明显下调(P<0.05),miR-21(3.37±0.05)、miR-9(1.97±0.03)、miR-31(7.09±0.11)较对照组(均为1)明显上调(P<0.05);宫颈癌SiHa细胞miR-497(0.70±0.06)、miR-218(0.26±0.03)相对表达量较C-33A细胞(均为1)明显下调(P<0.05),miR-21(1.80±0.03)、miR-9(1.69±0.05)、miR-31(1.85±0.04)相对表达量较C-33A细胞(均为1)明显上调(P<0.05),miR-195相对表达量(0.98±0.03)与C-33A细胞(1)比较差异无统计学意义(P>0.05);转染HPV-16E6siRNA的SiHa细胞中miR-21(0.56±0.20)、miR-9(0.60±0.10)、miR-31(0.59±0.10)相对表达量较阴性对照组(均为1)明显下调(P<0.05),miR-497(1.40±0.12)、miR-218(1.89±0.09)相对表达量较阴性对照组(均为1)明显上调(P<0.05),miR-195相对表达量(0.99±0.02)与阴性对照组(1)比较差异无统计学意义(P>0.05);转染HPV-16 E7siRNA的SiHa细胞中miR-21(0.56±0.10)、miR-9(0.62±0.90)、miR-31(0.65±0.03)相对表达量较阴性对照组(均为1)明显下调(P<0.05),miR-497(1.41±0.15)、miR-218(1.60±0.18)相对表达量较阴性对照组(均为1)明显上调(P<0.05),miR-195相对表达量(0.97±0.04)与阴性对照组(1)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论宫颈癌组织中异常表达的miRNA与HPV-16E6/E7基因有关。
- 张蔚刘珍胡晓霞林泳秀李美意王琳琳
- 关键词：宫颈癌微小RNA人乳头瘤病毒
- 宫颈癌中卵泡抑素样蛋白过表达对下游基因的影响及生物信息学分析被引量：3
- 2019年
- 目的利用基因芯片技术对卵泡抑素样蛋白(FSTL1)下游基因及信号转导通路进行生物信息学分析,探讨FSTL1在宫颈癌中的调控机制。方法采用基因芯片筛选转染FSTL1后HeLa细胞中的差异表达基因;运用生物信息学分析方法寻找FSTL1在宫颈癌中的差异表达基因及调控机制;用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)对29个差异表达基因加以验证。结果与阴性对照组相比,实验组中有881个差异表达基因,这些差异表达基因主要富集在转录调控、细胞增殖、凋亡、黏附等生物学过程以及癌症的转录误调节、丝裂源活化的蛋白激酶(MAPK)、P53等信号通路;RTqPCR验证结果显示FSTL1上调PI3K/AKT/Bax/Bcl-2和P53信号相关通路因子,这与基因芯片结果基本符合。结论 FSTL1的差异基因富集于转录调控、细胞增殖、凋亡、黏附等生物学过程,可能通过调控PI3K/AKT/Bax/Bcl-2和P53信号通路来参与宫颈癌的发生发展。
- 张红洛若愚洛若愚胡晓霞陈欢
- 关键词：宫颈癌基因芯片RT-QPCR
